Глюкоберри инструкция по применению отзывы

Ожирение – метаболический синдром (МС) – сахарный диабет (СД)  2 типа – это звенья одной цепи. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, неуклонно увеличивается и, по некоторым оценкам, составляет примерно 4% населения Земли, а нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) имеют более 10% населения. Основной прирост заболеваемости СД 2 типа обусловлен увеличением продолжительности жизни и массы тела современного человека на фоне снижения физической активности. Ныне принято считать, что СД 2 типа является составной частью метаболического синдрома, для которого характерны нарушение всех видов обмена веществ в организме, наличие ожирения, артериальной гипертонии и прогрессирующего атеросклероза. Ожирение, МС, СД 2 типа – все эти состояния имеют многофакторный патогенез, который до конца не изучен. Ключевым звеном, объединяющим эти состояния, принято считать инсулинорезистентность. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе повышенного сердечно-сосудистого риска, наблюдаемого при этих состояниях, лежит оксидативный стресс.

Впервые идею о повреждающем действии свободных радикалов на организм человека высказал доктор Денхам Харман (D. Harman), профессор университета Небраски. В 1954 г. он предложил гипотезу о связи причины развития некоторых заболеваний с повреждающим действием свободных радикалов на организм человека, объясняя причины возникновения и развития более 60 видов различных заболеваний. В своей статье «Старение: теория, основанная на свободных радикалах и радиационной химии», опубликованной в 1956 г., он объяснял, что свободные радикалы повреждают клетки и они уже не способны к делению и выполнению своих биологических функций [1]. Таким образом, скорость старения организма находится в прямой зависимости от того, что преобладает – способные к делению клетки или клетки, поврежденные свободнорадикальными процессами. В 1968 г. доктор Харман первым доказывает эффективность применения антиоксидантного питания. 

В статье «Свободнорадикальная теория старения: эффект ингибиторов свободнорадикальных реакций на смертность мышей» он отметил увеличение на 45% продолжительности жизни мышей, имевших в рационе питания антиоксидантные компоненты. Тогда же он высказал идею о том, что антиоксиданты могут увеличивать максимальную продолжительность жизни [2]. Харман пришел к выводу, что основную роль в свободнорадикальных процессах играют митохондрии, и в 1972 г. опубликовал статью «Свободнорадикальная теория старения», где изложил митохондриальную теорию (которая в настоящий момент времени рассматривается как частный случай свободнорадикальной теории) [3]. Свободные радикалы (СР) – это высокоактивные молекулы или атомы, имеющие неспаренные электроны на внешней орбите. За счет этого они становятся нестабильными и могут захватывать электрон для образования резонансной структуры. Свободные радикалы могут повреждать нуклеиновые кислоты, белки и липиды. Для биологических систем наиболее важны кислородные свободные радикалы, такие как супероксид-анион радикал, оксид азота и гидроксильный радикал. 

Оксид азота – относительно неактивный радикал, который живет всего несколько секунд, быстро реагируя с кислородом. Однако при взаимодействии с супероксид-анионом образуется пероксинитрит, который разлагается с образованием гидроксильного радикала. Пероксинитрит и гидроксильный радикал реагируют непосредственно с белками и другими макромолекулами с образованием альдегидов и кетонов, поперечных сшивок и продуктов перекисного окисления липидов. Все кислородсодержащие молекулы объединены термином «активные формы кислорода» (АФК, ROS), которые действуют на основания в составе нуклеиновых кислот, аминокислот боковых цепей белков и двойные связи ненасыщенных жирных кислот. Повреждение макромолекул в результате действия АФК называется оксидативным стрессом. Повреждающее действие СР на ДНК заключается в одно- и двухнитевых разрывах с потерей пиримидина или пурина и образованием АП-сайтов и повреждении оснований и сахаров, входящих в состав ДНК. Кроме того, после перекисного окисления ненасыщенные жирные кислоты образуют стабильные производные, которые присоединяются к нуклеиновой кислоте, образуя ДНК-аддукты (соединения), считывание которых затруднено. Нарушаются процессы репарации с образованием дефектных структур. Кроме того, при участии СР происходит реакция гликозилирования белков, в результате чего восстановленные сахара присоединяются к белку без участия ферментов (к аминогруппам лизина и аргинина, которые вовлечены в построение пептидной связи). 

Образование кетоамина (Амадори) и дальнейшее его окисление приводят к формированию конечного продукта гликирования (AGEs), при этом концентрация СР возрастает в 50 раз. В экстрацеллюлярном матриксе образуется продукт гликозилирования коллагена – глюкосепан [4], который в 2 раза чаще встречается у пациентов с СД [5]. Это можно объяснить тем, что при СД TGF-β индуцирует образование внеклеточного матрикса, и этот матрикс постоянно гликозилируется. Чаще всего в гликозилировании участвуют глюкоза, галактоза (в 5 раз более активна, чем глюкоза), фруктоза (в 8 раз), дезоксиглюкоза (в 25 раз), рибоза (в 100 раз) и дезоксирибоза (в 200 раз). Некоторые альдегиды, образующиеся при перекисном окислении липидов, гораздо активнее, чем сахара. Процесс воздействия СР на липиды, перекисное окисление липидов (ПОЛ) приводят к образованию гидрофобных радикалов, взаимодействующих друг с другом. Данный процесс влечет инактивацию мембранных рецепторов [6], а также таких ферментов, как глюкозо-6-фосфатаза и Na/K-АТФаза [7]. Основным субстратом для ПОЛ являются полиненасыщенные цепи жирных кислот (ПНЖК), входящих в состав клеточных мембран, липопротеинов. Альдегидные группы образуют межмолекулярные связи, это приводит к нарушению структуры и как следствие – функционирования макромолекул [8]. Пероксинитрит индуцирует процессы ПОЛ в мембранах [9] и липопротеинах сыворотки крови, что усиливает их захват макрофагами и лежит в основе атерогенеза [10]. 

В митохондриях могут повреждаться как ферменты матрикса, так и компоненты дыхательной цепи. Поврежденные мембраны утрачивают энергетический потенциал, электровозбудимую функцию, контроль ионных потоков и медиаторные системы, возникают патологические (воспалительные, нейродегенеративные, злокачественные) изменения в тканях, что в конце концов приводит организм к гибели. Значимым является факт активации СР при гипергликемии. Стойкое повышение уровня постпрандиальной гликемии наблюдается при всех выше перечисленных состояниях. Доказано, что именно гипергликемия приводит к гликозилированию белков, оксидативному стрессу, увеличению концентрации сорбитола внутри клеток, повреждению клеточных мембран, постепенному развитию типичных для сахарного диабета осложнений: повреждению нервов (полинейропатия), поражению сосудов (микро- и макроангиопатия), нарушению функции различных органов и систем организма [11].

Многоцентровые проспективные клинические исследования (UKPDS, DECODE, Kumamoto Study, Helsinki Policemen study и др.) убедительно показали значимость гипергликемии в развитии всех видов осложнений при СД 2 типа. Так, хроническая гипергликемия и повышение уровня гликированного гемоглобина (НbА1с) выше 7% (при норме 4–6%) повышают риск инфаркта миокарда в 4–5 раз. Необходимо отметить, что примерно половина пациентов не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений. Именно поэтому часто при диагностировании СД 2 типа у пациентов одновременно выявляют осложнения данного заболевания. Окислительный стресс при сахарном диабете может быть следствием следующих механизмов:

• повышенного образования реактивных оксидантов, образующихся при окислении как самих углеводов, так и углеводов, формирующих комплексы с различными белками, а также в результате аутоокисления жирных кислот в триглицеридах, фосфолипидах и эфирах холестерина;
• снижения активности антиоксидантной системы в организме, которая представлена глютатионом, глютатионпероксидазой, каталазой, супероксиддисмутазой, витаминами К, Е, С, альфа-липоевой кислотой и другими антиоксидантами (таурин, каротин, мочевая кислота и коэнзим Q10);
• нарушения ферментов полиолового обмена глюкозы, митохондриального окисления, обмена простагландинов и лейкотриенов и снижения активности глиоксалазы;
• нарушения концентрации или обмена глютатиона и ионов некоторых металлов.

Сосудистые осложнения при сахарном диабете развиваются в силу взаимодействия целого ряда патогенетических механизмов, многие из которых являются общими как для сосудистых осложнений при данном заболевании, так и для развития атеросклероза у людей, не страдающих сахарным диабетом. К «специфическим» для сахарного диабета причинам развития сосудистых осложнений можно отнести полиоловый путь окисления глюкозы и гликозилирование белков, связанные с гипергликемией и нарушением утилизации глюкозы. Эти достаточно сложные и многостадийные процессы в настоящее время достаточно подробно изучены. С точки зрения патогенеза сосудистых осложнений при диабете их объединяет то, что конечным этапом этих процессов является образование необратимых в химических реакциях веществ, которые получили название конечных продуктов гликозилирования (КПГ). Образование КПГ на белках базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин, гепарансульфат протеогликан и др.) приводит к ее утолщению, сужению просвета капилляров и нарушению их функции (снижение адгезии эндотелиальных клеток, снижение пролиферации ретинальных перицитов, повышение пролиферации ретинальных эндотелиальных клеток и др.). Эти нарушения внеклеточного матрикса изменяют структуру и функцию сосудов (снижение эластичности сосудистой стенки, изменение ответа на сосудорасширяющее действие оксида азота и др.), способствуют ускоренному развитию атеросклеротического процесса. 

Необходимо отметить, что эти процессы происходят и у людей, не страдающих сахарным диабетом, однако не столь быстро, как у людей, страдающих им! КПГ принимают непосредственное участие в экспрессии генов, ответственных за образование различных белков, принимающих участие в развитии патологических и морфологических структур. В экспериментальных исследованиях показано, что введение КПГ мышам в течение 4 недель сопровождается увеличением экспрессии генов и повышением синтеза белков, что имеет прямую корреляционную зависимость с количеством соответствующих мРНК, в том числе гломерулярного альфа-1 коллагена IV типа, а также ламинина Bj и (3)-трансформирующего фактора роста. Расшифрован механизм экспрессии генов под влиянием КПГ. Вначале указанные соединения связываются со специфическими КПГ-рецепторами, локализованными на моноцитах, макрофагах, эндотелиальных и других клетках, которые опосредуют трансдукцию этого сигнала путем увеличения образования свободных радикалов кислорода. Последние, в свою очередь, активируют транскрипцию ядерного NF-kB фактора-регулятора экспрессии многих генов, отвечающих на различные повреждения. Таким образом, свободнорадикальные патогенетические механизмы вносят как минимум двойной вклад в развитие сахарного диабета.

Имея представление о формировании СР и их пагубном влиянии на жизнедеятельность клеток и организма в целом, представляется совершенно закономерным то, что сегодня антиоксидантная терапия является патогенетической по отношению к формированию осложнений у пациентов, страдающих ожирением, МС, СД. Антиоксиданты могут контролировать ряд патогенетических блоков формирования ангиопатий. При СД состояние окислительного стресса поддерживается нарушениями метаболизма. Важнейшую роль при этом играют аутоокисление глюкозы, неферментативное гликирование белков и образование поздних продуктов гликирования (AGE’s), усиление NADPH-оксидазной активности, интенсификация сорбитолового пути, недостаточность ряда антиоксидантных ферментов и неферментативных скавенджеров свободных радикалов. С активацией свободнорадикальных процессов связаны нарушения, лежащие в патогенезе диабетических ангиопатий: дисфункция эндотелия, дисбаланс прессорных и депрессорных систем, окислительная модификация липопротеидов, внутрисосудистое тромбообразование. Кроме того, повышенная генерация свободных радикалов оказывает как прямой повреждающий эффект на нейроны и шванновские клетки нервных волокон, так и опосредованный, связанный с нарушениями кровотока и эндоневральной гипоксией. Доказано, что антиоксиданты способны предупреждать нарушения функций нервных волокон при СД. В связи с этим естественным представляется использование антиоксидантов в профилактике и терапии сахарного диабета наряду со стандартной фармакотерапией – препаратами инсулина и гипогликемическими препаратами.

Нами был проанализирован опыт применения антиоксиданта Глюкоберри (кофеберри). В состав 1 капсулы Глюкоберри (кофеберри) массой 200 мг входят экстракт плодов кофейного дерева – 100 мг, аскорбиновая кислота – 75 мг, вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза (МКЦ) – 25 мг. Действующими веществами данного препарата являются фенольные кислоты – хлорогеновая, феруловая, кофейная. Эти природные соединения, обладая антиоксидантными свойствами, широко используются в профилактике и лечении состояний, сопровождающихся пониженным антиоксидантным статусом, – эндотелиальной дисфункции, гипертензии, атеросклерозе. Действуя на ключевые стадии транспорта глюкозы в гепатоцитах и эпителиальных клетках кишечника, эти соединения прямо понижают уровень глюкозы в крови, замедляя ее всасывание в кровоток и ингибируя синтез глюкозы в печени в абсорбтивный и постабсорбтивный период [12]. Кроме них в состав Глюкоберри также входит аскорбиновая кислота (витамин С), антиоксидант, использование которого при сахарном диабете является предметом многочисленных исследований. 

У пациентов с СД 2 типа аскорбиновая кислота (монотерапия) снижала артериальное давление, улучшала гемодинамические свойства [13], в комбинации с другими антиоксидантами снижала окисление липидов [14], в комбинации с инсулином предотвращала эндотелиальную дисфункцию [15]. Зная патогенез заболевания и механизм действия препарата, можно предположить необходимость применения антиоксидантов при дебюте СД: стратегия защиты бета-клеток. Диабетогенные факторы (вирусы, химические вещества, интерлейкины) вызывают повреждение бета-клеток посредством запуска свободнорадикальных реакций, в дальнейшем происходит цитолиз этих клеток под влиянием Т-лимфоцитов и аутоантител. На данной стадии антиоксиданты могут затормозить деструкцию бета-клеток у больных СД 1 типа, пролонгировав доклинический период заболевания. На кафедре эндокринологии и диабетологии МГМСУ с 2008 г. по настоящее время наблюдаются ряд больных СД как 1 типа, так и 2 типа на терапии Глюкоберри.

Клинический пример 1: пациентке М., 18 лет, у которой при случайном осмотре выявлена гипергликемия (8,5 ммоль/л), проведено определение АТ-ГАД 12,5 (норма до 1,5). Ранее пациентка наблюдалась у врача-эндокринолога с диагнозом ХАИТ и находилась на терапии Л-тироксином 50 мкг в сутки. Биохимический анализ крови, гормоны ЩЖ были в пределах нормы (оценка каждые 3 месяца). ИМТ 16,8 кг/м2. В период наблюдения пациентка получала антиоксидант Глюкоберри по 1 капсуле 3 раза в день после еды. Наступила продолжительная эугликемия с эпизодическими подъемами уровня гликемии, связанными со стресс-факторами (сессия, ссора), простудными/вирусными заболеваниями. Коррекция гликемии осуществлялась введением аналога человеческого инсулина ультракороткого действия (Хумалог) до 18 Ед в сутки, обычно не более 3 дней. До настоящего момента времени необходимости в постоянной инсулинотерапии у пациентки нет.

Клинический пример 2: пациенту И., 21 год, проводилась терапия Глюкоберри по 1 капсуле 3 раза в день с октября 2008 г. С января 2010 г. проводится инсулинотерапия аналогом человеческого инсулина ультракороткого действия (Апидра) по 2–6 Ед перед основными приемами пищи. Вес – стабильный, ИМТ 19,5 кг/м2. Показатели клинического и биохимического анализов крови в пределах нормы. За период наблюдения пациенту не потребовалось назначения пролонгированного инсулина. Уровень НbА1c 5,8%.

Данные многочисленных исследований свидетельствуют о перспективности использования антиоксидантов (в дополнение к инсулинотерапии) у больных СД 1 типа на этапе клинической манифестации с целью защиты бета-клеток от опосредованного свободными радикалами аутоиммунного поражения. Кроме того, у нас под наблюдением находятся 11 пациентов с момента выявления СД 1 типа. Манифестация заболевания у них сопровождалась кетонурией, а в ряде случаев – кетоацидозом. Длительность наблюдения за ними колеблется от 6 месяцев до 3,4 лет. Все пациенты обучены в «школе больных СД», соблюдают рациональный режим питания и физических нагрузок. У всех пациентов отмечается стойкое снижение потребности в дозах инсулина, за исключением 1 пациента, у которого в последнее время отмечается увеличение суточной потребности в инсулине на фоне прибавки массы тела на 6 кг (за счет прироста мышечной массы в результате физической активности). Полной отмены инсулинотерапии не было ни у одного из пациентов. Средний коэффициент расчета потребности инсулина 0,34 (значимо меньше – обычно 0,5–2,0 Ед на кг массы тела). Уровень НbА1с составляет в среднем 6,1% (колебание от 4,8% до 6,9%).

В лечении пациентов с впервые выявленным СД 2 типа необходимо не только нормализовать уровень гликемии, но и по возможности остановить развитие диабетических осложнений. Зачастую на момент установления диагноза СД пациенты уже имеют значимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, признаки полинейропатии, а большинство страдают избыточным весом или ожирением разной степени выраженности. Под нашим наблюдением находятся 17 пациентов с впервые выявленным СД 2 типа. Длительность наблюдения колеблется от 6 месяцев до 1,8 года. За это время отмечено снижение веса от 2 до 30 кг. Присоединение дополнительной сахароснижающей терапии не потребовалось у 3 пациентов; 1 пациент, снизив вес на 57 кг, в настоящее время не нуждается в сахароснижающих препаратах; 9 пациентов принимают метформин до 2000 мг/сутки; 4 пациента принимают репаглинид перед основными приемами пищи до 6 мг в сутки. Отмечены нормализация липидного профиля у 7 пациентов без дополнительной терапии, стабилизация АД с уменьшением количества принимаемых антигипертензивных препаратов у 17 пациентов. У всех пациентов наблюдается снижение вариабельности гликемии в течение суток. Значимых отклонений в клиническом анализе крови не наблюдалось.

Полученные результаты лечения свидетельствуют о высоком терапевтическом эффекте препарата Глюкоберри при применении в составе комплексного лечения сахарного диабета обоих типов. Пациентам с сахарным диабетом на терапии инсулином и/или пероральными сахароснижающими препаратами необходим тщательный контроль гликемии с целью своевременной коррекции дозы инсулина или сахароснижающих препаратов для профилактики гипогликемических состояний. Пациентам с гипертонической болезнью, принимающим гипотензивные средства, необходимы тщательный контроль артериального давления и при необходимости коррекция дозы гипотензивных средств на фоне регулярного приема Глюкоберри. Мы не выявили ни в одном случае нежелательных явлений или побочных эффектов. Препарат хорошо переносится, приверженность к терапии была очень высокой. Таким образом, Глюкоберри является высокоэффективным антиоксидантом, не имеющим противопоказаний, и может быть включен в комплексную терапию сахарного диабета обоих типов. 

Состав

• Экстракт плодов кофейного дерева — 100,0 мг;
• Аскорбиновая кислота — 75,00 мг;
• МКЦ — 25 мг.

Описание

Глюкоберри — снижение риска развития осложнений сахарного диабета.
Антиоксидант:

• Нормализация липидного обмена;
• Снижение избыточной массы тела;
• Нормализация артериального давления.

Активными компонентами «Глюкоберри» являются экстракт плодов кофейного дерева и витамин С.

Экстракт плодов кофейного дерева

Экстракт плодов кофейного дерева получают из цельного плода (ягоды) кофейного дерева. До настоящего времени производители были вынуждены выбрасывать питательную, сочную мякоть кофейной ягоды, поскольку отсутствовали способы хранения. Современные технологии, позволяют сохранить полезные для здоровья свойства кофейного плода при помощи специальной методики сбора урожая и переработки цельных ягод кофе.
В состав экстракта плодов кофейного дерева входит более 300 различных молекул природного происхождения, превосходящие по эффективности все известные антиоксиданты и позволяющие воздействовать на разные причины развития сахарного диабета 2 типа.
Экстракт содержит оксикоричные кислоты (преимущественно, хлорогеновую и феруловую) и полифенолы, являющиеся мощными антиоксидантами.
Например:
1 грамм экстракта цельных ягод кофе по своей антиоксидантной активности эквивалентен 2,03 кг винограда, 1, 23 кг малины, 0,974 кг клубники или 0, 625 кг черники.
Экстракт плодов кофейного дерева содержит ничтожное количество кофеина (до 1.5 %), что не ограничивает прием «Глюкоберри» людьми с сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологией нервной системы и язвенной болезнью.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Участвует в формировании антиоксидантного статуса организма.

• Создает оптимальные условия для работы антиоксидантов;
• Повышает устойчивость организма к инфекциям;
• Снижает выраженность воспалительных реакций.

Комбинация витамина С с оксикоричными кислотами и полифенолами, содержащимися в экстракте цельных ягод кофейного дерева, проявляет синергичные свойства, т.е., прием «Глюкоберри» позволяет достичь максимальной антиоксидантной активности.

Сахарный диабет — одно из самых распространенных хронических заболеваний эндокринной системы. Тяжесть сахарного диабета обусловлена формированием осложнений, среди которых выделяют:

• микроангиопатию (поражение мелких сосудов сетчатки и почек на уровне микроциркуляции);
• макроангиопатию (поражение магистральных сосудов сердца, мозга);
• диабетическую нейропатию (поражение периферической и центральной нервной системы);

Факторы риска развития сахарного диабета:

• Наследственность.
• Избыточная масса тела.
• Избыточное количество простых углеводов в рационе (глюкоза и фруктоза).
• Повышенный уровень холестерина.
• Повышенное артериальное давление.
• Возраст старше 45 лет.

Заболеваемость сахарным диабетом ежегодно увеличивается на 7-8 %. Особенно быстро прогрессирует сахарный диабет 2 типа.
До момента определения в крови повышенного содержания глюкозы, есть несколько признаков, предшествующих началу заболевания. Специалисты объединяют их в понятие «метаболический синдром».

Метаболический синдром — это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового обмена, проявляющийся абдоминальным ожирением, которое сочетается минимум с двумя нижеперечисленными признаками:

• дислипидемия;
• повышение толерантности к глюкозе (инсулинрезистентность);
• повышение артериального давления.

В развитии сахарного диабета важная роль принадлежит нарушению баланса между оксидантной и антиоксидантной системами организма, и накоплению свободных радикалов (активных молекул, способных нарушать структуру и функции белков, липидов и нуклеиновых кислот).

Антиоксидантная терапия приводит к уменьшению инсулинрезистентности — главного фактора развития сахарного диабета 2 типа. Для обеспечения полной суточной потребности в антиоксидантах необходимо включать в диету продукты с их высоким содержанием — это фрукты и овощи. Но фрукты и овощи, помимо полезных антиоксидантов, содержат фруктозу и полисахариды. При необходимости, ограничивать продукты с содержанием простых углеводов, восполнить дефицит антиоксидантов поможет «Глюкоберри».
В составе комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типа, а также метаболического синдрома всегда используются антиоксиданты.

Показания

Биологически активная добавка к пище, являющаяся дополнительным источником витамина С, источником оксикоричных кислот, полифенольных соединений (галловой кислоты). Рекомендуется к применению для снижения риска развития осложнений сахарного диабета.
«Глюкоберри» используется в составе комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типа с целью нормализации показателей гликемии, снижения доз применяемых сахароснижающих средств, нормализации биохимических показателей, стабилизации (нормализации) липидного профиля, снижения избыточной массы тела, нормализации АД.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью.

Способ применения

Взрослым по 2 капсулы в день во время еды. Продолжительность приема — 1 месяц. При необходимости прием можно повторить.
Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

Особые указания

Биологически активная добавка (БАД) к пище. Не является лекарственным средством. Перед применением необходимо проконсультироваться с врачом.

• У пациентов с сахарным диабетом принимающих инсулин и/или таблетированные сахароснижающие средства необходим контроль уровня глюкозы крови, поскольку регулярный прием «Глюкоберри» приводит к снижению повышенного уровня глюкозы в крови.
• У пациентов с гипертонической болезнью принимающих гипотензивные средства необходим контроль артериального давления, вследствие его снижения, на фоне регулярного приема «Глюкоберри».

*ORAC (Oxygen Radical Absorbance Capacity) — универсальный метод определения антиоксидантной емкости веществ вне зависимости от природы и механизма действия. Рекомендации FDA (американский департамент контроля продуктов питания и лекарственных средств): человек должен употреблять ежедневно количество антиоксидантов эквивалентное не менее, чем 2500 единицам ORAC.

1. Главная
2. Лекарства
3. ГЛЮКОБЕРРИ

Способ применения и дозировкаФармакотерапевтическая группаПоказанияПротивопоказания

Обращаем ваше внимание, что инструкция к товарам может меняться. Для уточнения актуальной информации обратитесь к оригинальной инструкции.

Самовывоз в Москве

Фармамаркет

Москва, ул. Братиславская, 31, к.3

ЮНИФАРМА

Москва, проезд Аэропорта, 11

ЮНИФАРМА

Москва, пр-кт Ленинградский, 29, к.3

ЮНИФАРМА

Москва, пр-кт Ленинградский, 36, стр.38

Планета Здоровья

Москва, ул. Савицкого, 22, к.1