Кортексин мексидол инструкция по применению

Мексидол или Кортексин

Кортексин – это ноотроп. Препарат способствует восстановлению поврежденных нервных клеток, улучшает передачу импульса между нейронами ЦНС, снижает судорожную активность клеток и нормализует соотношение тормозных и возбуждающих нейромедиаторов.

Мексидол – это антиоксидант и антигипоксант. Он ингибирует перекисное окисление липидов, за счет чего уменьшается накопление свободных радикалов. Препарат обладает мембранопротекторным, противосудорожным и анксиолитическим (противотревожным) действием. Как и Кортексин, Мексидол повышает устойчивость организма к стрессорным воздействиям (гипоксическим, интоксикационным).

Оба препарата эффективны в лечении заболеваний, связанных с повреждениями нервных структур:

• Энцефалопатии.
• Нарушения мозгового кровообращения (инфаркт, ишемия).

Интересен факт, что Кортексин и Мексидол оказывают доказанный положительный эффект при лечении алкогольной интоксикации, купировании абстинентного синдрома и постабстинентных состояний.

Препараты успешно используются в терапии легких когнитивных расстройств и астенического синдрома, однако при тяжелых нарушения (например, задержке психического развития) предпочтительнее использование Кортексина.

Совместное применение лекарств повышает общий положительных эффект.

В отличие от Мексидола, Кортексин используется для лечения эпилепсии в составе комплексной терапии, детского церебрального паралича и воспалительных заболеваний нервных структур (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит).

Ещё один важный факт: Кортексин может применяться у пациентов любой возрастной группы, включая детей первого года жизни, а Мексидол может быть назначен только тем, кто уже достиг 18-летнего возраста.

Таким образом, область применения Кортексина смещена в стороны чисто неврологических заболеваний, а Мексидола – в сторону последствий повреждений тканей организма различной природы.

По составу Кортексин – это смесь полипептидов, полученных из коры головного мозга крупного рогатого скота. Мексидол – это этилметилгидроксипиридина сукцинат (синтезированное искусственным путем химическое вещество).

Кортексин выпускается в форме сухого порошка бело-желтого цвета, который перед применением необходимо развести на физиологическом растворе, воде для инъекций или местном анестетике. Вводится только внутримышечно.

Мексидол имеет две формы выпуска: раствор для инъекций и таблетки. Раствор для инъекций выпускается в ампулах и сразу готов к использованию. Возможно внутримышечное и внутривенное введение.

Оба препарата производятся и выпускаются в России. Упаковка Мексидола стоит примерно в 1,5-2 раза дешевле, но курсовая стоимость ниже у Кортексина.

При применении Кортексина не отмечается побочных действий. При передозировке препарата также не отмечались нежелательные реакции, хотя существует риск появления аллергических реакций.

Противопоказано применение Кортексина при наличии индивидуальной непереносимости. Также, из-за отсутствия данных не рекомендуется употреблять данное вещество во время беременности.

Для Мексидола иногда характерно развитие побочных эффектов:

• Тошнота.
• Рвота.
• Запоры.
• Чувство тяжести в животе.
• Аллергические реакции.

При передозировке лекарством может возникнуть чрезмерная сонливость.

Препарат противопоказан при наличии индивидуальной непереносимости, печеночной или почечной недостаточности.

Кортексин и Мексидол – это хорошие лекарственные средства, которые оказывают положительный эффект при лечении заболеваний. Однако, необходимо помнить о их различиях и особенностях применения. В одних ситуациях будет лучше работать Кортексин, в других – Мексидол, а в ряде случае – целесообразно их совместное использование. В каждом конкретном случае терапия должна подбираться индивидуально с учетом как характеристик препарата, так и данных о пациенте.

Из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья сосудистые заболевания головного мозга являются важнейшей медико-социальной проблемой [1—4]. Особого внимания также заслуживают последствия острых форм цереброваскулярной недостаточности, в том числе прогрессирующие нарушения когнитивных функций [5, 6]. Возникновение когнитивных нарушений сразу после сосудистой катастрофы возможно, если единичный крупноочаговый инфаркт имеет в головном мозге стратегическую локализацию [6]. Когнитивные расстройства, развивающиеся в более поздние сроки, обусловлены чаще всего диффузным поражением мозга вследствие нарастающей хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. Зачастую эти нарушения остаются «за кадром» как для пациента, так и для врача, негативно влияя при этом на качество жизни больного и его реабилитационные возможности. В связи с этим представляется важным поиск новых как диагностических, так и лечебных мероприятий, направленных на устранение и профилактику подобных осложнений ишемических повреждений мозга, что может быть достигнуто путем расширения представлений о механизмах действия уже известных лекарственных препаратов.

Основным направлением в лечении пациентов с последствиями инфаркта головного мозга является использование лекарственных средств нейропротективного и метаболического действия. Широко применяемыми и хорошо зарекомендовавшими себя препаратами из данной группы являются лекарственные средства отечественного производства кортексин и мексидол [1—4]. Учитывая присутствие данных лекарственных средств в стандартах оказания медицинской помощи пациентам ангионеврологического профиля в стационарных и амбулаторных условиях, представляется важным оценить возможности этих препаратов в качестве корректоров когнитивных расстройств у данной категории больных.

Цель исследования — изучение нейропсихологического статуса у больных с последствиями инфаркта головного мозга на фоне комплексного стационарного лечения с использованием препаратов кортексин и мексидол.

В исследование были включены 62 пациента, 37 женщин и 25 мужчин, в возрасте от 52 до 65 лет, перенесших инфаркт головного мозга и имеющих неврологические последствия разной степени (с легкими либо умеренно выраженными паретическими явлениями, мозжечковым синдромом и речевыми нарушениями). Критериями исключения были: наличие любой соматической патологии в стадии декомпенсации, любого другого неврологического либо психического заболевания, алкогольная и наркотическая зависимость, беременность и кормление грудью, а также тяжелые последствия перенесенного инсульта в виде грубого пареза до степени плегии и тотальные речевые нарушения, которые делают невозможным тестирование в рамках исследования.

Больные были разделены на две группы. Основную группу составили 40 пациентов, в лечении которых в дополнение к общепринятой терапии назначались кортексин в дозе 10 мг внутримышечно и мексидол по 5,0 мл 5% раствора внутривенно в течение 15 дней. В группу сравнения вошли 22 больных, получавших курс традиционного лечения (ноотропы, вазоактивные, гипотензивные препараты, витамины, антиагреганты, физиотерапевтическое лечение).

Между группами не было достоверных отличий по полу, возрасту, тяжести перенесенного инфаркта и длительности заболевания. Диагноз был установлен клинически и подтвержден данными инструментальных исследований (УЗДГ/дуплексное сканирование сосудов головного мозга) и методами нейровизуализации (МРТ/КТ головного мозга).

Перед началом и после окончания курса лечения осуществлялась детальная оценка неврологического и нейропсихологического статуса. Повторное обследование проводилось спустя 30 дней.

Для выявления когнитивного дефицита и установления степени его выраженности использовался набор нейропсихологических скрининг-тестов: краткая шкала оценки психического статуса (MMSE) и тест рисования часов. Исследование памяти проводилось по методике запоминания 10 слов, внимания — по тесту отсчитывания по Крепелину. Речевая активность проверялась с помощью тестов на направленные ассоциации: фонетически (слова, начинающиеся на «л») и семантически (названия растений) опосредованные. Был исследован пространственный и динамический праксис. Определялся уровень тревожности по шкале Спилбергера—Ханина.

Статистическая обработка полученных показателей проводилась с помощью компьютерной программы БИОСТАТ.

Перед началом лечения больные предъявляли жалобы на головокружение, снижение памяти, общую слабость, нарушения сна, эмоциональную лабильность, головные боли, шум в ушах и голове. В неврологическом статусе отмечались вестибуломозжечковые нарушения, пирамидный, псевдобульбарный, астенический синдромы.

В ходе первичного нейропсихологического исследования были выявлены расстройства мнестической функции, дефицит внимания, замедленность психических процессов, снижение познавательной активности, высокий уровень тревожности, снижение темпа умственной деятельности и быстрая истощаемость. При проверке речевой активности у больных определялась преимущественно височно-теменная речевая дисфункция (в частности семантическая).

Обращает на себя внимание, что после проведенного лечения заметно улучшилось субъективное самочувствие больных в обеих группах: уменьшились головные боли, головокружение, шум в голове, нормализовался сон (табл. 1).

После курса терапии отмечался регресс некоторых неврологических синдромов (табл. 2).

После лечения достоверно уменьшились проявления вестибуломозжечкового и астенического синдромов в обеих группах. При этом в основной группе лучшие показатели оказались при оценке астенического и псевдобульбарного синдромов, тогда как в группе сравнения наибольшему регрессу подверглись вестибуломозжечковая и пирамидная симптоматика.

Динамика нейропсихологических показателей представлена в табл. 3.

При повторной проверке нейропсихологического профиля отмечалась активация функций восприятия и запоминания информации, улучшились мнестические показатели: увеличилось количество слов при непосредственном и отсроченном воспроизведении. Уменьшилось время выполнения задания (сократилось время запоминания слов), что свидетельствует о положительном влиянии лечения на динамические аспекты мнестической функции. При оценке внимания после лечения повысилась его устойчивость и концентрация. При исследовании динамического и пространственного праксиса увеличилась скорость движений в руках при повторении заданной последовательности движений, улучшилось повторение пространственно-ориентированных движений. Также отмечалась аккуратность выполнения проб (больные увереннее выполняли задания), что выразилось в уменьшении количества ошибок. Изменился эмоциональный фон больных, наблюдалось достоверное снижение уровня тревожности. После лечения было зафиксировано достоверное улучшение речевой активности больных: увеличилось количество слов при выполнении пробы на называние растений. Кроме того, значимо уменьшилось количество допускаемых ошибок в каждом из тестов. В большей степени данные изменения коснулись пациентов основной группы. При этом преимущественно наблюдалось улучшение показателей непосредственного воспроизведения, внимания, достоверно снизился уровень тревожности.

Показатели отсроченного воспроизведения, праксиса, речевой активности значительно улучшились как в основной группе, так и в группе сравнения.

При общей оценке эффекта лечения было выявлено четкое превалирование положительных результатов у пациентов основной группы по сравнению с группой, получавшей только общепринятую терапию. В основной группе обнаружено значительное улучшение памяти, внимания, возросла активность психических процессов, наблюдалось уменьшение уровня тревожности, улучшение самочувствия, пациенты отмечали прилив сил. У больных, получавших курс стандартной терапии, также зафиксирована позитивная динамика, однако менее заметная.

Таким образом, данное исследование подтверждает, что применение препаратов кортексин в дозе 10 мг внутримышечно и мексидол в дозе 5 мл 5% раствора внутривенно в течение 15 дней в составе комплексного лечения у больных с последствиями ишемических нарушений мозгового кровообращения приводит к улучшению состояния пациентов, что выражается в уменьшении жалоб, регрессе неврологической симптоматики, когнитивных нарушений и психоэмоциональных расстройств. Сочетание метаболического, нейропротективного, антигипоксического, анксиолитического компонентов данного лекарственного комплекса позволяет достигнуть наилучшего терапевтического результата и в целом способствует более эффективной медицинской реабилитации больных с последствиями инфаркта мозга.

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.

Применение препарата Мексидол в интенсивной терапии пациентов с мультиорганной недостаточностью

Статьи

Опубликовано в журнале:
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, приложение 1

Е.В.Верижникова, И.И.Шоломов*, Л.М.Дорошенко
Кабинет клинической фармакологии ММУ Городская клиническая больница № 1, Саратов; *Саратовский государственный медицинский университет

При интенсивной терапии пациентов с постгипоксической и токсико-метаболической энцефалопатией на фоне мультиорганной дисфункции эффективной является комбинированная фармакологическая коррекция с акцентом на мембранопротекторном, антиоксидантном и церебропротекторном действии препарата «Мексидол». Неспецифическое иммуномодулирующее действие мексидола позволяет применять его при интенсивной терапии пациентов с мультиорганной дисфункцией и угрозой гнойно-септических осложнений.

Ключевые слова: энцефалопатия, нейропротекторная фармакокоррекция, мексидол, гнойно-септические осложнения, иммуномодулирующее действие

В основе критического состояния лежат расстройства клеточного метаболизма, нарушения функциональной активности биологических мембран и дефекты ответа клетки на нормальные медиаторные сигналы [10]. Развитие мультиорганной дисрегуляции определяется исходным функциональным уровнем органа и его способностью противостоять гипоксическому повреждению, состоянием собственного кровотока и микроциркуляции. В ответ на выраженную гипоксическую агрессию развивается активация процесса свободнорадикального ПОЛ с формированием синдрома липидной пероксидации [6].

Любое критическое состояние сопровождается дезинтеграцией деятельности мозга, нарушением нейротрансмиттерной системы функциональных возможностей за счет срыва ауторегуляции мозгового кровотока [3,26,27].

Выраженные церебральные расстройства во многом определяют развитие у больных в критическом состоянии (КС) синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в результате утраты мозгом регуляторно-трофических влияний на соматическую сферу.

Патологические изменения структуры и функции клеточных мембран, имеющие место при активации ПОЛ в результате гипоксии, развиваются вторично и являются универсальными инициаторами дисциркуляторных нарушений в органах и тканях на фоне формирующегося синдрома липидной пероксидации [16-18].

Гипоксическая энцефалопатия, как правило, проявляется в остром периоде развития патологического процесса у больных в КС и связана с тяжелой кровопотерей, гипотонией, респираторными расстройствами. Токсико-метаболическая энцефалопатия формируется в более поздние сроки (4-7-е сутки) и обусловлена снижением темпа биоэнергетических реакций на фоне полиорганной дисфункции.

Основными способами фармакологической коррекции при КС могут быть недифференцированная интенсивная терапия и дифференцированная цереброцитопротекция.

Задачами дифференцированной нейроцитопротекторной терапии энцефалопатии постгипоксического, а в дальнейшем токсико-метаболического генеза у больных с СПОН являются предупреждение гибели нейронов, поддержание биоэнергетических процессов в головном мозге, мембранопротектирование (создание антиоксидантного фона) с целью сохранения структурной целостности гематоэнцефалического барьера и профилактики прогрессирования синдромов липидной пероксидации и мультиорганной дисрегуляции.

Важным компонентом в интенсивной терапии пациентов с мультиорганной дисфункцией является коррекция вторичного иммунодефицита.

Целью исследования являлось изучение эффективности комбинированной нейропротекторной фармакокоррекции, включенной в комплекс интенсивной терапии больных в КС с развитием постгипоксической и токсико-метаболической энцефалопатии.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведено клиническое наблюдение, обследование и лечение 42 больных с энцефалопатией, сопровождающей СПОН в результате КС разного генеза. Комплексное клинико-неврологическое и параклиническое лабораторное обследование больных включало анализ динамики состояния сознания по шкале Glasgow, оценку общесоматического статуса по системе APACHE II, неврологического статуса, метаболический мониторинг с исследованием показателей кислотно-основного состояния (КОС), уровня содержания ионов К⁺, Na⁺, Cl^— в сыворотке крови, концентрации общего гемоглобина, сахара крови, показателей состояния системы гемостаза, уровня билирубина, мочевины, креатинина в крови, протеинограммы.

Иммунный статус пациентов составляли по определению субпопуляций лимфоцитов с помощью моноклональных антител методом флюоресцентной микроскопии и IgG методом радиальной иммунодиффузии.

Инструментальное обследование включало компьютерную томографию, транскраниальную допплерографию, электроэнцефалографию.

Больные основной группы (27 человек) получали препарат «Мексидол» (антиоксидантный фон) и нейротрофические средства (табл. 1). Контрольную группу составили 15 пациентов со сходной тяжестью энцефалопатии на фоне СПОН, которым проводили стандартную базовую инфузионно-корригирующую и реопротекторную терапию без создания антиоксидантного фона и акцента на нейрометаболическую терапию.

Таблица 1. Комбинированная фармакотерапия больных с мультиорганной дисфункцией (основная группа)

Эффективность терапии оценивали по состоянию пациентов до лечения (исходно), на 1, 4, 9-10-е и на 20-21-е сутки терапии.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Представлена динамика клинического состояния больных основной и контрольной групп по оценке соматического статуса по системе APACHE II (табл. 2).

Таблица 2. Динамика состояния больных с мультиорганной дисфункцией по системе APACHE II (M±m; баллы)

Примечание. *Прогрессирование иммунодефицита, гнойно-септические осложнения.

Применение мексидола способствовало быстрому улучшению соматического состояния пациентов по системе APACHE II. Улучшение состояния достигалось за счет нормализации КОС, восстановления уровня К⁺ и Na⁺ сыворотки крови как косвенных показателей состояния проницаемости биологических мембран, снижения уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови.

В основной группе наблюдали снижение летальности по сравнению с группой контроля на 9-10-е сутки до 33.8 и 48.3%, на 20-21-е сутки — до 39.1 и 52.3% соответственно.

Уровень IgG и CD3 восстанавливался к 1014-му дню терапии (табл. 3).

Таблица 3. Динамика иммунного статуса больных с мультиорганной дисфункцией (M±m)

Примечание. *p<0.05 по сравнению с контрольной группой.

В основной группе наблюдалась более быстрая активация корковых функций — восстановление сознания и ослабление неврологической симптоматики, улучшение состояния сердечнососудистой системы, функции печени, почек, практически отсутствовали трофические расстройства в виде пролежней.

Проведенное клиническое исследование позволило оценить терапевтическое действие комбинированной нейропротекторной фармакокоррекции, включенной в комплекс интенсивной терапии больных в КС с развитием постгипоксической и токсико-метаболической энцефалопатии на фоне мультиорганной дисфункции.

Основным преимуществом применения мексидола при лечении пациентов с СПОН является его антиоксидантный фармакологичекий эффект за счет способности ингибировать ПОЛ и активизировать систему СОД. Очевидно, что мембранопротекторное фармакологическое действие препарата позволяет блокировать развитие синдрома липидной пероксидации с формированием синдрома мультиорганной дисрегуляции. Препарат обладает антиагрегантными свойствами, стабилизирует мембраны эритроцитов и тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию и обеспечивает эффект реооптимизации.

Элементы острой церебральной недостаточности сопровождают разные виды КС. В основе энцефалопатии у больных с СПОН лежат гипоксические и токсико-метаболические нарушения, приводящие к функциональной и структурной дезадаптации головного мозга, срыву ауторегуляции мозгового кровотока и дезинтеграции регуляторно-трофического контроля соматической сферы. Развитие синдрома липидной пероксидации на фоне как острой, так и хронической гипоксии поддерживает мультиорганную дисфункцию. Вторично формирующийся иммунодефицит на фоне полиорганной дисрегуляции обусловливает развитие гнойно-септических осложнений.

В целях оптимизации дифференцированной интенсивной терапии больных в критическом состоянии с СПОН и постгипоксической энцефалопатией представляется перспективным и патогенетически оправданным введение в комплекс фармакологической коррекции препаратов нейротрофического типа действия на фоне препарата «Мексидол».

Таким образом, применение в комплексе интенсивной терапии пациентов с СПОН церебральных антигипоксантов и препаратов нейрометаболического типа действия (мексидол, кортексин, актовегин) обеспечивает более эффективное восстановление общесоматического и неврологического статуса при критическом состоянии, чем лечение без использования нейропротекторов. Создание антиоксидантного фона с помощью препарата «Мексидол» в суточной дозе 500-1000 мг у больных в КС с угрозой развития СПОН обеспечивает снижение тяжести соматического состояния по показателям APACHE II. Неспецифическое иммуномодулирующее действие мексидола позволяет применять его в интенсивной терапии больных в критическом состоянии с СПОН для коррекции гнойно-септических осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белебезьев Г.И., Мартынюк В.Ю. // Соцiальна педiатрiя. Киiв, 2001. С. 40-48.
2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М., 1989.
3. Бобринская И.Г., Иминова Х.М. // Реаниматол. интенс. тер., анестезиол. 2002. № 2. С. 1-8.
4. Верижникова Е.В., Берснев В.П., Шоломов И.И., Гроздова Т.Ю. // Методические рекомендации для врачей. Саратов, 2002.
5. Верижникова Е.В., Шоломов И.И. // Материалы Всероссийской конференции «Актуальные вопросы современной неврологии». Алушта, 1997. С. 50-51.
6. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972.
7. Гительзон И.И. Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск, 1987.
8. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия. М., 2000.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001.
10. Зильбер А.П. Очерки критической медицины. Петрозаводск, 1997.
11. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990.
12. Крыжановский Г.Н. // Патол. физиол. и экспер. тер. 1989. № 5. С. 75-84.
13. Крыжановский Г.Н. // Журн. неврол. и психиатр. 1998. № 6. С. 52-56.
14. Лиiк Е.В., Дубовська Н.Г. // Соцiальна педiатрiя. Киiв, 2001. С. 127-130.
15. Мельникова Е.В., Скоромец А.А., Шестакова С.А. и др. // Ишемия мозга. Международный симпозиум. СПб., 1997. С. 148-150.
16. Одинак М.М., Вознюк И.А. Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы (нейрометаболическая терапии при патологии нервной системы). СПб., 2001.
17. Одинак М.М., Вознюк И.А., Кузнецов А.Н. Современные подходы к восстановлению церебрального кровообращения в остром периоде ишемического инсульта. СПб., 2001.
18. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. СПб., 2002.
19. Пашковский Э.В., Бадалов В.И., Иванов Г.А. // Ишемия мозга. Международный симпозиум. СПб., 1997. С. 223-225.
20. Равуссин П., Бракко Д. // Рос. журн. анестезиол. и интенс. тер. 1999. № 1. С. 29-32.
21. Рубин В.И., Захарова Н.Б., Целик Н.И. // Методическое пособие. Саратов, 1983.
22. Румянцева С.А., Беневольская Н.Г., Федин А.И. // Атмосфера. Нервные болезни. 2002. № 2. С. 16-19.
23. Савченкова Л.В., Дзубан Е.М., Лукьянчук В.Д. // Экспер. и клин. фармакол. 1996. Т 59, № 2. С. 53-55.
24. Святов И.С, Шилов А.М. // Клин. мед. 1996. № 3. С. 54-56.
25. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Концепция болезни. СПб., 1989.
26. Царенко С.В. // Анестезиол. и реаниматол. 2003. № 2. С. 45-49.
27. Царенко С.В., Крылов В.В. // Нейрохирургия. 2000. № 1-2. С. 49-52.
28. Юлдашев Р.М., Ходиев С.В. // Там же. 2000. № 2. С. 30-32.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)