Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободно-радикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).
Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а также способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.
Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ВОЗМОЖНЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.Головная больДля сердца и сосудовСотрясение мозга
Автор статьи
Ибраева Екатерина Анатольевна
,
Диплом о фармацевтическом образовании: 105924 3510869 рег. номер 31955
Все авторы
Содержание статьи
- Нейрокс: МНН
- Нейрокс: РЛС
- Нейрокс: состав
- Нейрокс: действующее вещество
- Нейрокс: от чего помогает?
- Нейрокс: побочные действия
- Нейрокс или Мексидол: что лучше?
- Краткое содержание
- Задайте вопрос эксперту по теме статьи
Цереброваскулярные заболевания связаны с повреждениями сосудов головного мозга. Они приводят к кислородному голоданию и недостаточному питанию головного мозга, нейроны которого из-за этого начинают постепенно отмирать.
Болезни сосудов мозга относятся к чрезвычайно распространенной патологии человека. Так, в экономически развитых странах смертность от них стоит на третьем месте после заболеваний сердца и онкологии и составляет от 12% до 16% общей смертности.
Рассказываем о препарате Нейрокс, который повышает устойчивость организма к ишемии (нарушению кровоснабжения) и гипоксии (дефициту кислорода). Узнаем состав, показания к применению и побочные действия. Сравним Нейрокс и Мексидол.
Нейрокс: МНН
Нейрокс — это препарат, содержащий действующее вещество с международным непатентованным наименование этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС).
Препараты с этим действующим веществом включены в перечень ЖНВЛП (жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов).
Нейрокс: РЛС
Согласно Регистру лекарственных средств России Нейрокс входит в фармакологическую группу «Антиоксидантные средства» и относится по АТХ (Анатомо-Терапевтически-Химической системе классификации) к группе «Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы».
Нейрокс: состав
Лекарство Нейрокс выпускается российской фармацевтической компанией Сотекс в двух лекарственных формах:
- Нейрокс таблетки, покрытые пленочной оболочкой, по 125 и 250 мг;
- Нейрокс раствор для инъекций 50 мг/мл (для внутривенного и внутримышечного введения), ампулы по 2 и 5 мл.
Нейрокс: действующее вещество
Этилметилгидроксипиридина сукцинат оказывает многостороннее действие на организм:
- повышает устойчивость при шоке, гипоксии, ишемии, интоксикации алкоголем и нейролептиками, нарушении мозгового кровообращения;
- нормализует обмен веществ при ишемии сердца, увеличивает кровоток и уменьшает область некроза в зоне ишемии;
- улучшает кровоснабжение и метаболизм в головном мозге;
- уменьшает агрегацию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию;
- снижает уровень холестерина;
- улучшает функцию зрительного нерва и сетчатки, увеличивает остроту зрения.
Нейрокс: от чего помогает?
Рассмотрим, когда назначают уколы и таблетки Нейрокс согласно инструкции по применению. Для максимальной эффективности рекомендуется последовательное использование Нейрокса сначала в инъекциях, затем в таблетках.
Итак, препарат Нейрокс используется только в лечении взрослых пациентов и имеет показания:
- комплексное лечение острых нарушений мозгового кровообращения;
- черепно-мозговые травмы (ЧМТ) и их последствия;
- хроническая недостаточность мозгового кровообращения;
- вегетососудистая дистония (ВСД);
- легкие когнитивные расстройства, связанные с атеросклерозом сосудов;
- тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
- острый инфаркт миокарда (с первых суток) в составе комплексной терапии;
- комплексная терапия открытоугольной глаукомы;
- абстинентный синдром при алкоголизме;
- острая интоксикация антипсихотическими препаратами;
- комплексное лечение перитонита и панкреатита.
Нейрокс — капельница для чего?
Препарат вводят внутривенно капельно или струйно при:
- острых нарушениях мозгового кровообращения в первые 10-14 дней;
- ЧМТ в течение 10-15 дней;
- дисциркуляторной энцефалопатии в течение 14 дней;
- остром инфаркте миокарда в течение 14 суток;
- абстинентном алкогольном синдроме в течение 5-7 дней;
- острой интоксикации нейролептиками в течение 7-14 дней;
- при остром панкреатите и перитоните в зависимости от степени тяжести.
Нейрокс — уколы для чего назначают внутримышечно взрослым?
Внутримышечные инъекции делают в продолжение курса внутривенного применения Нейрокса при:
- острых нарушениях мозгового кровообращения;
- дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации;
- остром инфаркте миокарда в комплексной терапии.
При следующих показаниях уколы Нейрокса делают только внутримышечно:
- курсовая профилактика дисциркуляторной энцефалопатии;
- нейроциркуляторная дистония (ВСД), невротические и неврозоподобные состояния;
- легкие когнитивные нарушения у больных пожилого возраста;
- тревожные расстройства;
- открытоугольная глаукома.
Как «колоть» Нейрокс?
При использовании Нейрокса в виде инфузии его разводят в 0,9 % растворе натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Струйно препарат вводят медленно в течение 5-7 минут, капельно — со скоростью 40-60 капель в минуту. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.
Нейрокс: побочные действия
При соблюдении режима дозирования и скорости введения лекарства побочные эффекты очень редки. Нейрокс относится к малотоксичным средствам, но тем не менее иногда вызывает следующие отрицательные реакции:
- головокружение;
- снижение или повышение давления;
- сухой кашель;
- першение;
- затруднение дыхания;
- ощущение тепла;
- зуд, кожная сыпь, покраснение кожи;
- сухость во рту, тошнота;
- ощущения неприятного запаха и металлического привкуса;
- сонливость.
Нейрокс и алкоголь: совместимость
Препарат снимает токсическое действие алкоголя, поэтому Нейрокс показан для купирования симптомов алкогольной абстиненции.
Допускается одновременный прием алкоголя и Нейрокса, но для получения максимального результата от лечения лучше не употреблять спиртные напитки во время приема лекарства.
Нейрокс или Мексидол: что лучше?
Мексидол — это оригинальный препарат с действующим веществом этилметилгидроксипиридином сукцинатом. Это разработка советских ученых 1980-ых годов. Были проведены доклинические и клинические исследования препарата, но не все они соответствуют современным международным критериям. Тем не не менее, эффективность Мексидола была подтверждена. Препарат включен в перечень ЖНВЛП, о чем мы писали выше.
Нейрокс и Мексидол можно назвать полными аналогами: у них идентичны действующее вещество, формы выпуска, показания и побочные эффекты. Но у них также есть одно важное отличие: Мексидол таблетки 125 мг разрешены для применения детям с 6 лет, тогда как Нейрокс показан только с 18 лет.
Краткое содержание
- Нейрокс — это препарат, содержащий действующее вещество с международным непатентованным наименование этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС).
- Согласно Регистру лекарственных средств России Нейрокс входит в фармакологическую группу «Антиоксидантные средства».
- Лекарство Нейрокс выпускается российской фармацевтической компанией Сотекс в двух лекарственных формах: таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 и 250 мг;
- и раствор для инъекций 50 мг/мл.
- Этилметилгидроксипиридина сукцинат — эффективный и безопасный антигипоксант с комплексным воздействием на головной мозг и сердце.
- Нейрокс применяется при острых нарушениях мозгового кровообращения (ишемическом инсульте), дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклерозе сосудов головного мозга), черепно-мозговых травмах, для купирования алкогольного абстинентного синдрома.
- При соблюдении режима дозирования и скорости введения лекарства побочные эффекты Нейрокс практически не оказывает.
- Нейрокс и Мексидол можно назвать полными аналогами: у них идентичны действующие вещества, формы выпуска, показания и побочные эффекты. Но у них также есть одно важное отличие: Мексидол таблетки 125 мг разрешены для применения детям с 6 лет, тогда как Нейрокс показан только с 18 лет.
Задайте вопрос эксперту по теме статьи
Остались вопросы? Задайте их в комментариях ниже – наши эксперты ответят вам. Там же вы можете поделиться своим опытом с другими читателями Мегасоветов.
Поделиться мегасоветом
Понравилась статья? Расскажите маме, папе, бабушке и тете Гале из третьего подъезда
Этилметилгидроксипиридина сукцинат
таблетки, покрытые пленочной оболочкой
На одну таблетку:
Действующее вещество: этилметилгидроксипиридина сукцинат- 125 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая 102, крахмал картофельный, повидон-К90, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.
Пленочная оболочка: Опадрай II белый 85F48105 (поливиниловый спирт, макрогол, тальк, титана диоксид).
Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета. На поперечном разрезе ядро белого или белого с желтоватым оттенком цвета.
Антиоксидантное средство
АТХ N07XX Прочие препараты для лечения заболеваний нервной системы
Фармакодинамика
Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).
Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Этилметилгидроксипиридина сукцинат
модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.
Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе.
Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.
Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а так же способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой.
Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.
Фармакокинетика
Быстро всасывается при приеме внутрь.
Максимальная концентрация при дозах 400-500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4,9-5,2 ч.
Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты.
Т1/2 при приеме внутрь — 2,0-2,6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность.
— Последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;
— легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;
— энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);
— синдром вегетативной дистонии;
— легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;
— тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;
— ишемическая болезнь сердца в составе комплексной терапии;
— купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;
— состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
— астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;
— воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.
Острая печеночная и/или почечная недостаточность, повышенная индивидуальная чувствительность к препарату.
В связи с недостаточной изученностью действия препарата — детский возраст, беременность, грудное вскармливание.
Непереносимость лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.
Препарат противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания в связи с недостаточными данными по эффективности и безопасности препарата в данные периоды.
Внутрь, по 125-250 мг 3 раза в сутки.
Начальная доза — 125-250 мг (1-2 таблетки) 1-2 раза в сутки с постепенным повышением до получения терапевтического эффекта; максимальная суточная доза — 800 мг. Длительность лечения — 2-6 нед; для купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней.
Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.
Продолжительность курса терапии у пациентов с ишемической болезнью сердца не менее 1,5-2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача), желательно проводить в весенне-осенние периоды.
Возможно появление индивидуальных побочных реакций: диспептического или диспепсического характера, аллергических реакций.
При передозировке возможно развитие сонливости.
В связи с низкой токсичностью передозировка маловероятна.
Лечение, как правило, не требуется — симптомы исчезают самостоятельно в течение суток. При выраженных проявлениях проводится поддерживающее и симптоматическое лечение.
Нейрокс® сочетается со всеми препаратами, используемыми для лечения соматических заболеваний.
Усиливает действие бензодиазепиновых препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков, противосудорожных средств и противопаркинсонических средств.
Уменьшает токсические эффекты этилового спирта.
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении транспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 125 мг.
По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ/ПЭ/ПВДХ белой и фольги алюминиевой печатной лакированной.
1, 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.
2 года.
Не применять по истечении срока годности.
По рецепту
Регистрационный номер
ЛП-005670
Дата регистрации
2019-07-22
Владелец регистрационного удостоверения
ФАРМФИРМА СОТЕКС ЗАО
Россия
Производитель
 |
Показания к применению Нейрокс таблетки 125мгПоследствия острых нарушений мозгового кровообращения, в том числе после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации в качестве профилактических курсов;легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические,посттравматические, смешанные);синдром вегетативной дистонии;легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;ишемическая болезнь сердца в составе комплексной терапии;купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;воздействие экстремальных (стрессорных) факторов. |
 |
Фармакологическое действиеФармакодинамика: Этилметилгидроксипиридина сукцинат является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-протекторным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими средствами (нейролептиками)).Механизм действия этилметилгидроксипиридина сукцината обусловлен его антиоксидантным, антигипоксантным и мембранопротекторным действием. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Этилметилгидроксипиридина сукцинат модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, гамма-аминомасляной кислоты, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Этилметилгидроксипиридина сукцинат повышает содержание в головном мозге дофамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания аденозинтрифосфата и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран. Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности.Антистрессорное действие проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении циклов сон-бодрствование, нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических и морфологических изменений в различных структурах головного мозга.Этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает выраженным антитоксическим действием при абстинентном синдроме. Устраняет неврологические и нейротоксические проявления острой алкогольной интоксикации, восстанавливает нарушения поведения, вегетативные функции, а так же способен снимать когнитивные нарушения, вызванные длительным приемом этанола и его отменой. Под влиянием этилметилгидроксипиридина сукцината усиливается действие транквилизирующих, нейролептических, антидепрессивных, снотворных и противосудорожных средств, что позволяет снизить их дозы и уменьшить побочные эффекты. Этилметилгидроксипиридина сукцинат улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда. В условиях коронарной недостаточности увеличивает коллатеральное кровоснабжение ишемизированного миокарда, способствует сохранению целостности кардимиоцитов и поддержанию их функциональной активности. Эффективно восстанавливает сократимость миокарда при обратимой сердечной дисфункции.Фармакокинетика: Быстро всасывается при приеме внутрь. Максимальная концентрация при дозах 400-500 мг составляет 3,5-4.0 мкг/мл. Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания препарата в организме при приеме внутрь — 4.9-5.2 ч.Метаболизируется в печени путем глюкуронконъюгирования. Идентифицировано 5 метаболитов: 3-оксипиридина фосфат — образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит — фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сут после введения; 3-й — выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й — глюкуронконъюгаты. Т1/2 при приеме внутрь — 2,0-2,6 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов и в незначительном количестве — в неизмененном виде. Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема препарата. Показатели выведения с мочой неизмененного препарата и метаболитов имеют индивидуальную вариабельность. |
Ингибитор свободнорадикальных процессов — мембранопротектор, обладающий также антигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным, противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Относится к классу 3-оксипиридинов. Механизм действия обусловлен антиоксидантным и мембранопротекторным свойствами. Подавляет ПОЛ, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение липид-белок, улучшает структуру и функцию мембраны клеток. Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (Ca2+-независимой ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что способствует их связыванию с лигандами, сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает концентрацию в головном мозге дофамина. Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением АТФ и креатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функцию митохондрий. Повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этанолом и антипсихотическими лекарственными средствами). Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов), снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда при инфаркте миокарда, сократительную функцию сердца, а также уменьшает проявления систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. В условиях критического снижения коронарного кровотока способствует сохранению структурно-функциональной организации мембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментов — ФДЭ, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживает развивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза и способствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальных окислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтез АТФ и креатинфосфата. Обеспечивает целостность морфологических структур и физиологических функций ишемизированного миокарда. Улучшает клиническое течение инфаркта миокарда, повышает эффективность проводимой терапии, ускоряет восстановление функциональной активности миокарда левого желудочка, снижает частоту возникновения аритмий и нарушений внутрисердечной проводимости. Нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность нитропрепаратов, улучшает реологические свойства крови, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Уменьшает ф ерментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.