Ритмилен инструкция по применению цена отзывы кардиологов

Проблема медикаментознорезистентных аритмий

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Российский кардиологический журнал»

»» N 2 2001

Обзоры литературы Царегородцев Д.А.

Кафедра внутренних болезней N1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова

Определение аритмии как медикаментознорезистентной означает необходимость использования для ее лечения нелекарственных методов, чаще всего — хирургических. Таким образом, подобное заключение для пациента далеко не безразлично. Однако данный термин по-разному трактуется кардиологами, что связано с различными подходами как в оценке клинико-инструментальных данных, так и в методе контроля за проводимой терапией [6, 35]. На наш взгляд, к медикаментознорезистентным аритмиям в широком смысле слова можно относить не только нарушения ритма сердца, при которых прием антиаритмических препаратов в адекватных дозировках не приводит к устранению аритмии («толерантность» и «рефрактерность» к антиаритмикам), но фактически все случаи, когда адекватная терапия по тем или иным причинам не может быть назначена. В обоих этих случаях врач вынужден обратиться к нелекарственным методам лечения. При определении аритмии как медикаментознорезистентной у конкретного больного возникает ряд трудностей.

Таблица 1. Эффективность антиаритмиков при экстрасистолии

Антиаритмик	Наджелудочковая экстрасистолия	Желудочковая экстрасистолия
Пропранолол	65% [16]	50-62,5% [4, 16]
Верапамил	62% [16]
Финлепсин	60% [16]	66,7% [16]
Хинидин	32% [34]	21% [34]
Дизопирамид	32% [34]	38-70% [34, 36]
Этмозин	19% [34]	30-64% [34, 36]
Этацизин	53% [34]	54-90% [34, 36, 43]
Аллапинин	58% [34]	51-80% [34, 36, 43]
Пропафенон	54% [34]	52-70% [34, 36]
Мексилетин		24-50% [34, 36]
Соталол		50-60% [33]
Аймалин		81,8% [43]
Амиодарон		70-90% [4, 33, 34, 36]
Боннекор		68,7-76% [43, 44]

Примечание: [34] — оценка в остром лекарственном тесте у пациентов с неэффективностью финоптина и обзидана.

Таблица 2. Эффективность антиаритмических пpeпаратов и их комбинаций в профилактике пароксизмов мерцательной аритмии

Антиаритмик
Хинидин	48-75% [29, 34, 53, 60]
Ритмилен	44,4% [34]
Аллапинин	53,3-77,7% [11, 34]
Этацизин	77,7-79% [3, 34]
Пропафенон	64,6-78% [3, 30, 53, 60]
Пропранолол	42% [3]
Талинолол	45% [12]
Флекаинид	60-65% [53]
Соталол	37-55% [53]
Дофетилид	33-60% [29, 53]
Амиодарон	75-90% [3, 29, 36, 56]
Хинидин+пропранолол	57,9-81% [34, 43]
Ритмилен+пропранолол	35,7-81% [34, 43]
Аллапинин+финоптин	72% [34]
Аллапинин+пропранолол	65,2% [43]
Хинидин+финоптин	76% [34]
Амиодарон+дизопирамид	66,7-95,3% [54, 43]
Амиодарон+пропафенон	93% [43]
Амиодарон+аллапинин	78,3% [43]
Амиодарон+этацизин	62,9% [43]

Таблица 3. Эффективность антиаритмиков в профилактике пароксизмальной желудочковой тахикардии

Антиаритмик
Хинидин	10-25% [6]
Дизопирамид	8-15% [6]
Мекситил	10-26% [6]
Соталол	До 44% [6]
Амиодарон	8-80% [4, 6, 35, 56]
Пропафенон	53-64% [28]

Примечание. [6] — по данным ЧПЭСС.

Как видно из таблиц 1-3, при наиболее распространенных нарушениях ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) эффективность основных антиаритмиков редко достигает 90% (в основном, у кордарона), чаще же она находится в границах 50-70%. Следовательно, минимум в 10-30% случаев препарат оказывается неэффективным. В таком случае переходят к назначению следующего и т.д. Было показано, что при желудочковых аритмиях на первом этапе эффективное ле­чение было подобрано у 43-65% пациентов, на втором эта­пе — у 71%, на третьем — у 83% больных [68, 76]. Таким об­разом, на каждой последующей ступени вероятность того, что аритмия сохранит свою рефрактерность (т.е. исход­ную нечувствительность к препаратам), снижается, но не устраняется полностью. В настоящее время в клинической практике используется около 50 антиаритмиков и их ком­бинаций [4, 34, 35, 43]. Поэтому не понятно, после какого количества использованных препаратов можно назвать аритмию медикаментознорезистентной. Мазуром Н.А. была предпринята попытка прогнозирования эффективно­сти одних антиаритмических средств на основе наличия или отсутствия эффекта от приема других [34]. Использо­вались, в основном, препараты IА и IС классов, а также мекситил (препарат IВ класса). На основании полученных результатов авторами были предложены алгоритмы выбо­ра антиаритмического препарата. Но в целом можно отме­тить, что при эффективности одного из препаратов веро­ятность того, что другой антиаритмик будет эффективен, была достаточно высока (достигая для отдельных сочета­ний 92%). При неэффективности же приема антиаритмика вероятность эффекта от назначения другого даже в луч­шем случае не превышала 46%. Максимальная эффектив­ность отмечена у препаратов IС класса. При их неэффек­тивности препараты IД класса были также неэффективны. Внутри одного подкласса результаты определения эффек­тивности препаратов в большинстве случаев совпадали (у 75-85% пациентов) [33]. Второй вопрос — метод оценки эффективности препаратов.

Существуют несколько основных способов подбора антиаритмических средств: длительное наблюдение за пациентом, острый лекарственный тест, мониторирование ЭКГ, электрическая стимуляция сердца, пробы с физической или психоэмоциональной нагрузкой [4, 6, 26, 35, 43]. При различных видах аритмии предпочтение может быть отдано тому или иному методу. Например, для экстрасистолии наиболее приемлемым является мониторирование ЭКГ. Спонтанная вариабельность суточного количества экстрасистол может быть достаточно велика. Так, при многосуточном мониторировании ЭКГ в течение первых суток уменьшение числа одиночных экстрасистол на 50% наблюдалось у 32% больных, на 75% — у 9%; на следующие сутки — у 15 и 4%, соответственно [21]. С учетом этого было предложено несколько вариантов критериев эффективности антиаритмиков [17, 62] (табл. 7). Таким образом, один и тот же слу­чай при использовании различных критериев можно рас­сматривать как проявление антиаритмического действия препарата, так и его отсутствие. Наиболее общеприняты­ми считаются следующие критерии: уменьшение общего количества экстрасистол на 75%, парных на 90%, полное устранение групповых [56]. Достоверность получаемых результатов повышается при увеличении длительности мониторирования до 48 и даже 72 часов [35]. Антиарит­мическое действие препарата при 72-часовом мониторировании считается достоверным при снижении числа эк­страсистол на 58-64% [28]. Однако исследования Schmidt с соавторами показали, что для оценки отдаленного резуль­тата «критическое значение» снижения экстрасистолии повышается и при сроках больше 1 года достигает 98% (табл. [93], что в реальной клинической ситуации делает получение достоверных результатов оценки антиаритмического лечения практически невозможным [17].

Таблица 4. Частота развития побочных эффектов, требующих отмены антиаритмика

Препарат	Побочные эффекты	Проаритмический эффект
Дизопирамид	10-40% [28, 35]	1-7,7% [4, 28]
Мeксилетин	19-75% [26, 28, 35, 36]	7% [28]
Флекаинид	До 30% [35]	9-15% [34, 35]
Кордарон	5-27% [3, 26, 30, 33, 35, 36, 79, 80]	4-7% [3, 34, 35]
Энкаинид		5-12% [34, 35]
Этмозин		7,7-28% [35]
Верапамил		18% [35]
Хинидин	13,1-30% [30, 34, 60, 79]	5-20% [3, 35]
Новокаинамид		8-21% [35]
Пропафенон	8,0-24,9% [30, 60, 79]	2-19% [3, 28, 35]
Этацизин	4-31,8% [26, 51]	7-28% [3, 34]
Обзидан	10-16% [49]	11-16% [3, 4]
Аллапинин	6-11,4% [26, 51]
Соталол	8-28% [79, 90]	1,9-5,1% [90]

Для нечастых пароксизмов мерцательной аритмии наиболее оптимальным и сравнительно доступным можно считать метод чреспищеводной электрической стимуляции сердца [3, 24, 30, 43, 49]. Его чувствительность достигает 83,9%, а специфичность — 76,9-90,9% (в зависимости от использованного критерия длительности клинически значимого пароксизма) [43]. Следовательно, минимум в 16% случаев с помощью этого метода мы не можем получить адекватных сведений об эффективности антиаритмического препарата. Кроме того, высокая чувствительность метода отмечается у пациентов с достаточно большим «стажем» заболевания, тогда как у пациентов с впервые возникшим пароксизмом мерцания она не превышает 42,8% [43]. У исследователей не существует единого мнения об адекватности и целесообразности использования агрессивных методов стимуляции предсердий при оценке эффективности антиаритмического лечения. С точки зрения противников использования этих режимов, пароксизмы, вызываемые подобным образом, являются неадекватными реальной ситуации, более тяжелыми и трудно купирующимися [24, 49]. Было отмечено, что эффективность лечения, подобранная менее агрессивными режимами стимуляции, составила 74%, а при использовании агрессивных режимов — 42% [49].

Таблица 5. Эффективность антиаритмических препаратов при мерцательной аритмии при различной длительности приема

Препарат	Продолжительность приема
3 мес	6 мес	12 мес	24 мес	36 мес
Амиодарон	64% [73]	61,7% [38]	38,6-73,6% [7, 19, 38, 73, 77]	40-63% [7, 30, 73, 77]	12,5-53% [29, 30, 38, 77]
Этацизин				15% [30]
Хинидин	55-65,5% [30, 73]	48% [29]	30-63,7% [29, 30, 71]	41,5% [30, 73]	13,2% [54]
Соталол	49% [90]	46-48% [29, 90]	37% [90]	42% [73]
Дизопирамид					18% [54]
Пропафенон	46% [90]	41% [90]	30% [90]	35,4% [30]	13,1% [54]
Флекаинид	44% [90]		34% [73]	31% [73]

Таким образом, наше заключение об эффективности или неэффективности антиаритмика может зависеть как от использованного метода, так и от выбранных критериев эффективности.

Необходимо также учитывать ситуацию, когда ожидаемо эффективный антиаритмик недоступен для пациента по причинам финансового характера или отсутствует в аптечной сети [35] (для примера приведем положение с дизопирамидом, которое сложилось в последние несколько лет). При этом стремление нацелить больного на «добывание» редких, не закупаемых у нас лекарств, по мнению А.В. Недоступа, является деонтологически неверным, так как наличие нескольких десятков таблеток не решит проблему длительного лечения хронически текущей аритмии [37].

Существенно ограничивают возможность использования антиаритмических средств сопутствующие заболевания пациента. Особенно значимым этот фактор становится в старшей возрастной группе, где количество сопутствующих заболеваний значительно возрастает [26, 34, 35]. По данным О.А. Корнеевой [26], при частой желудочковой экстрасистолии ограничения к назначению антиаритмиков отмечены более, чем у 20% пациентов в возрасте 60-69 лет, в возрасте 70-79 лет — у 40%, старше 80 лет — почти у 80% больных. У 40% пациентов регистрировалось 3 и более факторов, ограничивающих выбор антиаритмических средств. Причины могут быть:

а) кардиального характера. Это, прежде всего, нарушения проводимости и автоматизма. Корнеева О.А. [26] отмечала сопутствующие нарушения проводимости у пациентов с частой желудочковой экстрасистолией в 50,4% случаев. Особенно серьезные ограничения накладывает синдром слабости синусового узла (СССУ). Характерные для СССУ брадикардия и брадиаритмия нередко чередуются с пароксизмами тахиаритмии, которая в 80-90% случаев представлена мерцанием или трепетанием предсердий [56]. По данным В.А. Шульман и соавт., при первичном СССУ пароксизмы фибрилляции/трепетания предсердий отмечаются в 57,9% случаев, при вторичном — в 21,13% [58]. Лишь в 20-25% случаев происходит самопроизвольное установление постоянной формы мерцательной аритмии, что расценивается как самоизлечение от СССУ [56]. Использование практически всех антиаритмических средств при СССУ (по некоторым данным, кроме аллапинина [52]) либо невозможно вообще, либо лишь в сниженных дозах [36, 56, 58]. Очень существенны ограничения и у пациентов с гипотонией, постинфарктным кардиосклерозом, особенно с недостаточностью кровообращения, не только из-за возможного снижения инотропной функции миокарда (максимально выраженного при приеме дизопирамида [34]), но и из-за увеличения риска внезапной смерти [71, 75, 89, 96, 97] (за исключением кордарона и бета-блокаторов [66, 81, 95]);

б) некардиального характера. В вышеупомянутом исследовании О.А. Корнеевой [26] ограничения к приему бета-блокаторов в виде хронического бронхита или бронхиальной астмы отмечены в 17,7% случаев, сахарного диабета — в 10%, стенозирующего атеросклероза нижних конечностей — в 10% случаев; патология щитовидной железы, ограничивающая назначение кордарона, отмечена в 26,9%; аденома предстательной железы, при которой требуется осторожность в назначении дизопирамида, в 23,1% случаев.

Таблица 6. Эффективность антиаритмических препаратов при желудочковой экстрасистолии при различной длительности приема

Препарат	Продолжительность приема
2 мес	6 мес	12 мес	24 мес
Атенолол	90,9% [26]	81,8% [26]	54,5% [26]	45,6% [26]
Антиаритмики I класса	82,6% [26]	69,7% [26]	32,6% [26]	21,7% [26]
Антиаритмики I класса + атенолол	100% [26]	91% [26]	57,6% [26]	36,4% [26]
Этацизин (и кордарон)	90,9% [26]	82% [26]	45,5% [26]	36,3% [26]
Этацизин, кордарон + атенолол	95,7% [26]	91,3% [26]	60,9% [26]	43,5% [26]
Атенолол+дигоксин	100% [26]	70% [26]	50% [26]	50% [26]

Таблица 7. Критерии оценки эффективности антиаритмического лечения, предложенные разными авторами

Авторы	Уменьшение количества экстрасистол %
в общeм	пары	>/=3
1. Graboys et al.	50	90	100
2. Michelson et al.	84	75	65
3. Pratt et al.	78	83	77
4. Sami et al.	84	—	—
5. Schmidt et al.	50	90	95
6. Bigger et al.	70	80	90 (до 15 комплексов) 100 (более 15 комплексов)

Таблица 8. Критерии оценки эффективности антиаритмического лечения в зависимости от промежутка времени между двумя холтеровскими исследованиями

Промежуток времени (дни)	Уменьшение количества экстрасистол %
в общeм	парных	>/=3
1-7	63	90	95
8-90	79	94	98
91-365	92	98	98
Более 365	98	99	99

В процессе подбора антиаритмика или длительного лечения в 5-30% случаев возникают различные побочные реакции, которые требуют его отмены (табл. 4).

Даже в ситуации, когда антиаритмик подобран правильно и высокоэффективен, в значительном проценте случаев со временем происходит снижение его эффективности [26, 29]. В клинической фармакологии такое привыкание больного к препарату получило название «толерантности» [32, 35]. Как видно из таблиц 5 и 6, через 1 год замена антиаритмика требуется практически 30-60% пациентов. К 5-6 году наблюдения практически у всех пациентов с мерцательной аритмией подобранная терапия становится неэффективной [46]. По данным Фремингеймского исследования, рефрактерность к нескольким препаратам у пациентов с мерцательной аритмией отмечается в 30% случаев на первом году заболевания и в 80% — к пятому году [65]. Снижение эффективности наблюдается даже у такого сильного антиаритмика, как кордарон. Подобное явление Кушаковский М.С. назвал феноменом «ускользания» аритмии из-под контроля кордарона [29]. По его мнению, период устойчивой активности при мерцании предсердий у этого препарата не превышает 5-8 лет. В связи с этим, автор рекомендует через 3-4 года успешного профилактического лечения заменять кордарон другим активным препаратом. К 3-му году лечения отмечено снижение эффективности пропранолола у 100% пациентов, принимавших его с целью профилактики пароксизмов мерцательной аритмии [3]. В течение 3-х месяцев ускользание из-под действия антиаритмика отмечено у 36,1% пациентов с алкогольной кардиомиопатией и мерцательной аритмией [50]. Вследствие возникшей толерантности, с учетом длительного хронического течения нарушений ритма, один пациент может «перепробовать» едва ли не все антиаритмические средства.

С чем же связана резистентность к антиаритмикам, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с:

1. Характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы [3, 7, 22, 38, 43, 61, 73].

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности злокачественных желудочковых нарушений ритма к лекарственной терапии являются снижение (фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана [6, 42, 57]. При мерцательной аритмии поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП) [29, 30]. Н.Г. Филатовой предложен алгоритм выбора антиаритмического препарата для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии в зависимости от размеров ЛП [55]. Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [7, 61]. Барт Б.Я. и соавторы отмечают, что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см [7]. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с пароксизмами мерцания также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии [2]. Имеются указания на резистентность к терапии мерцательной аритмии у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [8]. При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [10].

2. Тяжестью и клиническими особенностями аритмии. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы. Имеются сообщения о том, что парные и групповые экстрасистолы (желудочковая тахикардия) подавляются при меньшей концентрации препарата в плазме крови, чем одиночные экстрасистолы [70, 92]. Однако эти сведения не согласуются с данными, приведенными в таблицах 1 и 3, из которых следует, что эффективность антиаритмических средств при желудочковой тахикардии значительно ниже, чем при экстрасистолии. Увеличение количества морфологий желудочковой тахикардии и уширение QRS как на фоне синусового ритма, так и на фоне тахикардии являются одними из независимых предикторов рефрактерности к медикаментозной терапии [6, 42, 57]. Результаты изучения связи между эффективностью антиаритмической терапии, направленной на профилактику пароксизмов мерцательной аритмии, и их тяжестью и частотой также не совпадают у отдельных авторов [7, 34, 55].

В генезе пароксизмальной формы мерцательной аритмии большая роль отводится вегетативной нервной системе [29, 28, 69, 72, 94]. В зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса выделяют вагусную, адренергическую и вагусносимпатическую (или смешанную) форму пароксизмальной мерцательной аритмии [29, 28, 23, 44]. Именно для смешанной формы отмечена высокая рефрактерность к антиаритмической монотерапии, что требует назначения комбинаций антиаритмиков (амиодарона с этацизином, аллапинином или ритмонормом) [23, 44].

3. Особенностями метаболизма лекарственных препаратов у конкретного пациента.

Выраженность эффекта антиаритмического средства, за редким исключением, прямо связана с его концентрацией в плазме [5, 34, 35]. На величину оптимальной концентрации влияет ряд факторов [34]:

а) связывание препаратов с белками плазмы и степень этого связывания. Способность связываться с белками плазмы обнаружена у большинства антиаримических препаратов. Следовательно, концентрация белков (альбумин, бета-липопротеиды, b1-кислый гликопротеин), а также веществ, влияющих на скорость связывания антиаритмика с белком (например, свободные жирные кислоты) [35], может влиять на выраженность антиаритмического эффекта;

б) отсутствие или образование активных метаболитов. Известно, что многие антиаритмические препараты (новокаинамид, энкаинид, ритмилен, кордарон, изоптин, хинидин) при биотрансформации в организме образуют метаболиты, обладающие антиаритмической активностью, которая в ряде случаев превосходит активность основного вещества. Таким образом, индивидуальная вариабельность в скорости метаболических реакций (например, быстрое и медленное ацетилирование) может иметь существенное влияние на выраженность антиаритмичeского эффекта;

в) клиническое состояние больного, в том числе состояние ряда органов (печень, почки), оказывающих прямое влияние на фармакокинетические характеристики препарата;

г) взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Одновременный прием пациентом других медикаментов может существенным образом изменить фармакокинетику антиаритмика и, таким образом, повлиять на его эффективность. В частности, одновременный прием фенобарбитала, рифампицина, нифедипина может уменьшить эффект хинидина [35].

4. В литературе имеются сообщения, свидетельствующие о возможном участии в рефрактерности к антиаритмической терапии:

а) иммунных механизмов — у пациентов с идиопатической мерцательной аритмией, резистентной к лекарственной терапии, достоверно чаще, чем у здоровых, выявлялись антитела к миозину [84];

б) особенностей метаболизма миокарда — у пациентов с пароксизмальными тахикардиями, миокард которых во время приступа продуцировал неэтерифицированные жирные кислоты, не удавалось подобрать антиаритмическую терапию [48];

в) состояние форменных элементов крови — у пациентов с рефракторными тахиаритмиями при флюоресцентной и электронной микроскопии были выявлены аморфные депозиты на поверхности тромбоцитов и изменения гликокаликса, степень которых коррелировала с уровнем чувствительности к лекарственной терапии [63].

Однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Еще менее изученной представляется проблема формирования толерантности к ранее эффективному антиаритмику. В доступной литературе специальных исследований на эту тему мы не встретили. Некоторые из возможных механизмов (таких, как прогрессирование основного заболевания, расширение камер сердца, возможное развитие тиреотоксикоза на фоне приема кордарона) [28, 29], аналогичны рассмотренным выше при рефрактерности. Однако тот факт, что после перерыва в приеме антиаритмика (в частности, кордарона) [29] в ряде случаев отмечается восстановление чувствительности к нему, заставляет предполагать наличие и других механизмов:

1. Изменение рецепторной чувствительности. Хорошо известны способность адреноблокaторов без собственной симпатомиметической активности при длительном применении вызывать повышение плотности b-адренорецепторов (так называемая «апрегуляция»), а также факт уменьшения плотности мест связывания антагонистов кальция при продолжительном лечении этими препаратами [35]. Однако для других антиаритмических средств специфические структуры, связывающие препарат и регулирующие функцию каналов, не установлены, так же как и динамика их чувствительности при длительной антиаритмической терапии [34].

2. Возможно, что формирование толерантности связано с выработкой антител к лекарственному препарату (так называемая «иммунность») [35]. Достаточно широко известен факт использования специфических антител к дигоксину или дагитоксину для лечения гликозидной интоксикации [74, 83, 85]. В литературе имеются сообщения об обнаружении антител к аймалину (обладающих способностью к перекрестной реакции с хинидином) [78], кордарону [88]. Однако значение этих антител связывается авторами с возникновением побочных реакций антиаритмиков, а не толерантностью к терапии.

Таким образом, медикаментознорезистентные аритмии являются актуальной проблемой кардиологии. В определении этого понятия, его критериях, механизмах формирования лекарственной устойчивости на сегодняшний день больше вопросов, чем ответов.

Попытки лечения медикаментознорезистентных аритмий, подробный обзор которых выходит за рамки данной публикации, сводятся к двум подходам:

А) В течение последних 20 лет активно развиваются хирургические методы лечения: криогенные, лазерные, электрические и радиочастотные способы воздействия на проводящую систему сердца, часто дополняемые постоянной электрической стимуляцией сердца в различных режимах или имплантацией кардиовертеров-дефибрилляторов [64, 67, 82, 86, 91]. В связи с активным развитием в последнее время катетерной техники такое малоинвазивное вмешательство получает все большое распространение. В ряде случаев возможно проведение и более широких вмешательств: при желудочковых нарушениях ритма у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом — аневризмэктомия с эксцизией аритмогенных зон; при пароксизмальной мерцательной аритмии — операции «коридор» и «лабиринт» [9, 64, 91].

Б) В литературе имеются указания на то, что использование в комплексной терапии нарушений ритма сердца немедикаментозных методов лечения (гипербарическая оксигенация, лазерное облучение крови) повышает эффективность антиаритмической терапии и замедляет развитие толерантности к антиаритмикам [15, 20, 25, 26].

Нами исследуется возможность использования методов экстракорпоральной очистки крови (плазмафереза и гемосорбции) у больных с рефракторными нарушениями ритма. В литературе имеются единичные указания на то, что применение плазмафереза и гемосорбции у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией в ряде случаев сопровождается антиаритмическим эффектом [1, 31, 47]. Первое целенаправленное исследование по изучению антиаритмического действия экстракорпоральной очистки крови было предпринято нами [39, 40, 41]. У пациентов с нарушениями ритма различной этиологии при гемосорбции эффект отмечен в 79,1% случаев, плазмаферезе — в 62,5% случаев: суточное количество экстрасистол уменьшалось более, чем на 75%, приступы мерцательной аритмии прекращались полностью или урежались в 2-3 раза, отмечена их меньшая продолжительность, более легкая купируемость и переносимость. В ряде случаев удалось полностью прекратить лекарственную терапию или уменьшить дозу антиаритмика. Предполагаемыми механизмами такого лечения являются повышение или восстановление чувствительности к антиаритмическим препаратам и коррекция гуморальных аритмогенных факторов [13, 14]. Однако длительность эффекта является небольшой и составляет, по нашим наблюдениям, от 0,5 до 16 месяцев (в среднем — около 4 мес), а при повторных курсах не всегда воспроизводится первоначальный хороший результат. Более детальное изложение данных об использовании экстракорпоральной очистки крови в лечении нарушений ритма сердца может явиться предметом специальных публикаций.

Литература

1. Абдуллаев А.А. Роль плазмафереза и плазмосорбции в комплексном лечении больных в остром периоде инфаркта миокарда: дисс. на соиск. уч. ст. док. мед. наук. М. 1995.
2. Антонченко И.В., Попов С.В., Савенкова Г.М. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С.53.
3. Антонченко И.В., Савенкова Г.М., Попов С.В. и Ap. // Progress in Biomedical Research. 1999. N5. C.65-69.
4. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М. 1998. 165с.
5. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела. Т.3. М. Медицина. 1996.
6. Баканов С.А. Изучение возможностей лекарственного лечения, клиникоинструментальных показателей рефрактерности к антиаритмической терапии и результатов немедикаментозного лечения у больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед наук. Москва. 1994.
7. Барт Б.Я., Смирнова О.Л., Ларин В.Г., Морозовская Л.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С. 33-36
8. Бокерия Л.А., Борисов К.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 93.
9. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ольшанский М.С. // Кардиостим-1995. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1995. N4. Параграф 142.
10. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Свешников А.В. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 58.
11. Бомонина Е.В., Соколов С.Ф., Толстов А.Н., Сметнев A.C. // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб. С. 124.
12. Борисова Е.В., Антонченко И.В., Плеханов И.Г., Кандинский М.Л. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 18.
13. Вахляев В.Д., Недоступ А.В., Цирегородцев Д.А., Мазинг М.Ю. // Рос. Мед. журнал. 2000. N2. С. 54-56.
14. Вахляев В.Д., Недоступ А.В., Царегородцев .А., Мазинг М.Ю. // Рос. Мед. журнал. 2000. N4. С, 47-50.
15. Гельгафт Е.Б., Абдуллаев Р.Ф., Бабаева 3.М. // Кардиология -1992. N2. С.66-68.
16. Гостева Е.В. Оценка эффектипиости антиаритмической терапии у больных с экстрасистолией дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Воронеж. 1998.
17. Дабровски А.,Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М. Медпрактик. 1998. 208 с.
18. Джумашева Б.Б., Туленов М.Т., Кошумбаева К.М // Кардиостим-1993. Тезисы докладов. СПб С. 136.
19. Енукашвили P.P. Сравнительная оценка эффективности поддерживающей антиаритмическоп герапии этацизином, кордароном и хинидином у больных с постоянной формой мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма электроимпульсной терапией: автореф. дисс…. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1989.
20. Ерошина В.А. // Кардиология. 1986. N10. С.61-65.
21. Иванов С.Ю., Тихоненко В.М. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 47.
22. Казаков Х.А., Курбанов Р.Д., Джалалов Б.З., Киякбаева Е.В. // Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М. 2000. С. 122.
23. Канорский С.Г., Скибицкий В.В. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 57.
24. Канорский С.Г., Скибицкий В.В., Кудряшов Е.А. // Кардиология. 1997. Т.37. N3. С.42-46.
25. Капшидзе М.И., Чапидзе Г.Э., Марсашвили Л.А, и др. // Совет. мед. 1991. N4. C.3-5
26. Корнеева О.А. Лечение желудочковой экстрасистолии с учетом тяжести ишемической болезни сердца в амбулаторных условиях: дисс. на соиск. уч. ст. кандидата мед. наук. Москва. 1995.
27. Круглый стол. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца. Опыт клинического применения антиаритмического препарата ритмонорма (пропафенона) // Кардиология. 1992. N6. С.93-101.
28. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). СПб. ИКФ «Фолиант». 1999. 640 с.
29. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. «Фолиант». 1999. 176 с.
30. Лещинский Л.А., Тюлькина Е.Е. Фармакологическое лечение фибрилляции предсердий. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С.15-82.
31. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Однопозов И.И., Чернышева Н.Г. // Клиническая медицина. 1998. N10. С.29-32
32. Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н. Клиническая фармакология. М. Медицина. 1991. T.1. С.179.
33. Мазур Н.А. // Тер. архив. 1994. Т.66. N12. C.3-6.
34. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. М. Оверлей. 1995. 224с.
35. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-судистых лекарственных средств. М. Медпрактика. 1996.
36. Мешков А.П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. Н.Новгород. Издательство НГМА. 1999. 134 с.
37. Недоступ А.В. Деонтологические проблемы при лечении мерцательной аритмии. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С. 182-190.
38. Недоступ А.В. Мерцательная аритмия (Современные аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения): дисс. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук. М. 1987.
39. Недоступ А.В., Панасюк В.В., Болдырев Д.А., Иванов И.И. Экстракорпоральная очистка крови — новый метод лечения мерцательной аритмии. В кн. В кн. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. «Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века». Спб. Ижевск. М. 1998. С.163-170.
40. Недоступ А.В., Рагимов А.А., Царегородцев Д.А. и др. // Материалы Первой Всероссийской конференции «Профилактическая кардиология». Москва. 2000. С. 288-289.
41. Недоступ А.В., Царегородцев Д.А., Рагимов А.А. и др. // Кардиология, основанная на доказательствах. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов. М. 2000. С.216.
42. Нестеренко Л.Ю., Баканов С.А., Крутанов Н.Б. и др. // Тер. архив. 1999. Т.71. N9. С. 70-76.
43. Олейников В.Э. Совершенствование диагностики и медикаментозной терапии пароксизмальной мерцательной аритмии, наджелудочковых тахикардий, экстрасистолии: дисс. на соиск. уч. ст. доктора мед. наук. Пенза. 1995.
44. Плеханов И.Г., Борисова Е.В., Антонченко И.В. и др. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 12.
45. Померанцев В.П., Гороховская Г.Н. // Кардиология. 1987. N11. с. 115-118.
46. Попов С.В., Антонченко И.В. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 13.
47. Потяженко М.М., Казаков Ю.М., Звягинцева Л.А. и др. // в кн. Нарушения ритма и проводимости. Тезисы докладов. Запорожье. 1990. С.58-59.
48. Преображенский В.Ю. Обмен катехоламинов и неэтерифицированных жирных кислот в миокарде больных с пароксизмальными тахикардиями: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Москва. 1989.
49. Савенкова Г.М., Антонченко И.В., Попов С.В. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Москва. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 144.
50. Скибицкий ВД, Канорский С.Г. // Кардиостим-98. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 1998. N8. С. 13.
51. Сметнев А.С., Гроссу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма. Кишинев. 1990. 325 с.
52. Соколов С.Ф., Алиханов Г.Н., Голиков С.П. и др. // Кардиология 1988. N2. С.46-52.
53. Сулимов В.А. // Кардиология. 1999. Т.39 N7. С. 38-41
54. Тюлькина Е.Е., Добриян Е.Н., Иванова А.Е., Лещинский Л.А. // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда кардиологов. Москва. Росс. кард. ж. 1999. N4 (приложение). С. 160-161.
55. Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дисс. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М. 1990.
56. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца. М. НПП «Контимед». 1992. 144 с.
57. Шлевков Н.Б., Паша С.П., Бакалов С.А. и др. // Кардиостим-2000. Тезисы докладов. СПб. Вестник аритмологии. 2000. N15. С. 105.
58. Шульман В.А., Егоров Д.Ф. и др. Синдром слабости синусового узла. С.-П. Красноярск. 1995.
59. Явелов И.С. // РМЖ. 1998. Т. 6. N18. С. 1160-1169.
60. Яковлева Н.В., Заграй А.А., Соболева В.А., Голицын С.П. // Кардиология. 1996. N4. С.37-41.
61. Avram R., Cristodorescu R., Darabantin D. et al. The Medical Treatment of Reccurent Atrial Fibrillation // Eur. J.C.P.E. 1996. Vol.133. N6. Suppl.1. P.8.
62. Bigger J.T., Sahar D.J. // Am. J. Cardiol. 1987. V.59. P.2E-9E.
63. Bobrov V.O., Havriysh O.S., Kupnovyts’ka I.H. // Fiziol. Zh. 1994. Vol.40. N5-6. P. 64-70.
64. Bourke J.P., Campbell R.W., McComb J.M. et al. // Heart. 1999. Vol. 82. N 2. P. 156-162.
65. Brignole M. // Heart. 1998. Vol. 79. N6. P. 531-533.
66. Cairns J., Conolly S., Roberts R. et al. // Lancet. 1997. Vol. 349. P.675-682.
67. Calkins H., Yong P., Miller J.M. et al. // Circulation 1999. Vol. 99. N2. P. 262-270.
68. Cardiac Arrhythmia Pilot Study (CAPS) Investigators. Recruiment and baseline descriptions of patients in cardiac arrhythmia pilot study. // Am. Heart J. 1988. Vol.61. P.704.
69. Chun J.G., Brodsky M.A., Allen B.J. // Herz. 1993. Vol. 18. N1. P.67-75.
70. Conolly S.J., Kates R.E. // Clin. Phamiacokinet. 1982. V.7. P.206-220.
71. Coplen S., Antman E. et al. // Circuladon. 1992. Vol.82. P. 1106-1116.
72. Coumel Ph. Neural aspects ofparoxismal atrial fibrillation. Atrial Fibrillation: mechanism and management. Eds R. N. Falk, P.J. Podrid. N.Y. 1992. P.109-124.
73. Crijns HJG, Van Den Berg M.P., Van Gelder IС et al. // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. Suppl.C. P. 45-49.
74. Eddleston M., Rajapakse S., Rajakanthan et al. // Lancet. 2000. Vol. 355. N9208. P. 967-972.
75. Flaker G.C., Blackshear J.L., McBride R. et al. // JACC. 1992. N 20. P.527-532.
76. Giec L., Trusz-Glusa M. // New Engl. J. Med. 1993. Vol.329. P. 445.
77. Gosselink ATM, Crijns HJGM, VanGelder IC et al. // JAMA. 1992. Vol. 267. P. 3289.
78. Habibi В., Bleriot J.P., Pinsard D. et al. // Presse Med. 1983. Vol. 12. N8. 513-515.
79. Hohnioser S.H. Risk/Benefit of Post Cardioversion Antiarrhythmic Drug Therapy. Report оf ХХIst Congress of the European Society of cardiology. Session «Arrhythmia». Barcelona, Spain. August 28-septembr 1. 1999.
80. Howard P.A. // Ann. Pharmacoter. 1995. Vol.29. N6. P.596-602.
81. Julian D., Camm A., Frangin G. et al. // Lancet. 1997. Vol. 349. P.667-674.
82. Kimman G.P., vanHemel N.M., Jessurim E.R. // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20. N 7. P. 527-534.
83. Kurowski V., Iven H., Djonlagic H. // Intensive Care Med. 1992. Vol. 18. N7. 439-442.
84. Maixent JM, Paganelli F, Scaglione J, Lovу S. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998. Vol. 9. N6. P. 612-617.
85. Marchlinski F.E., Hook B.C., Callans D.J. // Am. J. Emerg. Med. 1991. Vol. 9. N2. Suppl.1. 24-28.
86. Natale A, Newby KH, Pisany et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 35. N7. P. 1898-1904.
87. Nygaard T.W., Sellers D., Cook T.S. et al. // J. Am. Med. Assoc. 1986. Vol. 256. P. 55-59.
88. Pichler W.J., Schindler L., Smubli M. // Am. J. Med. 1988. Vol.85. N2.197-202.
89. Reimold S.C. Avoidmg drugs problems // Eur. Heart. J. 1997. N18. Suppl.C. P.40-44.
90. Reimold S.C., CantMon C.O., Friedman P.L. et al. // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 71. P. 558.
91. Reithmann C., Hoffmann E., Steinbeck G. // Herz. 1998. Vol.23. N4. P. 209-218.
92. Roden D.M., Reele S.B., Higgins S.B. et al. // Am. Heart. J. 1980. Vol. 100. P. 15-22.
93. Schmidt G., Barthel P. // J. Amb. Mon. 1991. N4. Р.43.Цит. по: Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М. Медпрактика. 1998. С. 111.
94. Schwartz P.J. Paroxismal atrial Fibrillation and the autonomic nervous system. In Cardiac arrhythmias: the management of atrial Fibrillation. 1992. P. 1-17.
95. The BHAT Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. Mortality results // JAMA. 1982. Vol. 247. P. 1707-1714.
96. The Cardiac Arrhythmia Supression Trial (CAST) Investigators. Increased mortaity due to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhythmia supression after myocardial infarction // N. Engl. J.Med. 1989. N 321. P. 406-412.
97. Waldo A. et al. // Lancet. 1996. Vol. 348. P.7-12.

Поступила 04/11-2000

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

С целью нормализации работы сердца врач прописывает пациенту прием медикаментов. При подборе лекарств медик обязан учесть клинику заболевания и реакцию больного на разные препараты. В этой статье мы подробно рассмотрим список таблеток от тахикардии и сердцебиения.

Виды тахикардий

Симптомы и лечение тахикардий находятся в тесной связке.

Выделяют следующие виды патологии:

• синусовая;
• предсердная;
• желудочковая.

Наименее опасной является предсердная тахикардия. Обычно она не требует проведения лекарственной терапии. Основой лечения является наблюдение за больным и контроль его состояния.

Экстренное врачебное вмешательство требуется при желудочковой тахикардии.

Таблица 1. Препараты от тахикардии.

Вид патологии	Задачи медикаментозной терапии	Назначаемые препараты
Синусовая	Патологии сопутствует повышенное или пониженное АД. Во втором случае больному прописываются препараты от тахикардии без снижения давления.	Эгилок, Конкор, Ритмонорм, Аллапинин, Кордарон, Мексикор, Предуктал.
Предсердная	При непродолжительных пароксизмах назначается интервенционистское вмешательство. Для более длительной терапии прописываются антиаритмические лекарственные средства.	Верапамил, Пропафенон, Новокаинамид, Дизопирамид, Хинидин.
Желудочковая	Блокировка возбудителя, который располагается в миокарде.	Лидокаин, Прокаинамид, Панангин.

Медикаментозное купирование тахикардического приступа

Валидол помогает только в том случае, если тахикардия была спровоцирована расстройством ЦНС

Инструкция при приступе выглядит следующим образом:

1. При желудочковой и наджелудочковой форме внутривенно вводится Верапамил. Этот препарат способен снять до 82% приступов. После купирования симптоматики больной обязан трижды в день принимать по 1 таблетке этого лекарства. Длительность приема зависит от общего состояния.
2. При неэффективности Верапамила назначается Тразикор или Вискен. Одновременно осуществляется контроль ЭКГ.
3. При легком приступе назначается Пульс норма. Драже нужно принимать по 1 штуке, 4 раза/24 часа. После снятия всех симптомов рекомендуется пить по 3 драже/24 часа.

Обратите внимание! Принимать Новокаинамид не рекомендуется. Это лекарственное средство может спровоцировать уменьшение сердечного выброса и замедление кровотока в сосудах легких.

Валидол под язык можно класть только в том случае, если тахикардия была спровоцирована расстройством центральной нервной системы. Во всех других случаях этот препарат малоэффективен.

Что следует принимать?

Какие таблетки принимать при тахикардии сердца?

Лекарственные средства, назначаемые при этой патологии, делятся на следующие группы:

• седативные;
• антиаритмические;
• сердечные гликозиды;
• тиреостатические;
• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы.

Прием седативных препаратов

Успокоительные средства при тахикардии помогают в том случае, если патология спровоцирована не сердечным заболеванием, а стрессом. Их можно пить при нормальном давлении и ЧСС от 100 до 150/60 сек.

Таблица 2. Седативные лекарственные средства.

Препарат	Описание	Цена
Настойка Валерианы	Растительный препарат, обладающий умеренным седативным эффектом. Лечит легкие функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.	20-40 рублей.
Настойка Пустырника	Обладает психолептическим, седативным, кардиотоническим, гипотензивным эффектом.	46 рублей.
Ритмилен, на фото его аналог, Дизопирамид	Лекарство способствует сужению коронарных сосудов, активирует поступление кислорода в миокард. Артериальное давление при этом не изменяется.	До 120 рублей.
Верапамил	Селективный блокатор кальциевых каналов 1 класса.	30-50 рублей.
Релиум	Обладает анксиолитическим, седативным, противосудорожным, центральным миорелаксирующим эффектом.	385 рублей.
Этацизин	Лекарство оказывает антиаритмическое воздействие.	1290 рублей.

Лучшим лекарством этой группы является Персен. Стоимость лекарства зависит от формы выпуска.

Цена Персена варьируется от 247 до 552 рублей

При высоком АД

Самые эффективные лекарственные средства представлены в табличке.

Таблица 3. Лекарства от тахикардии при повышенном давлении.

Препарат	Описание	Стоимость
Хинидин	Антиаритмический препарат IA класса. Способствует ослаблению возбудимости миокарда.	От 224 рублей.
Резерпин	Оказывает антипсихотическое, гипотензивное и седативное воздействие.	От 326 рублей.
Энап	Предназначается для нормализации сердечной деятельности и давления.	До 258 рублей.

При пониженном АД

Главной задачей терапии является понижение выброса адреналина в кровь и уменьшение реакций организма на стресс.

Таблица 4. Лекарства от тахикардии при пониженном давлении.

Лекарство	Описание	Стоимость
Грандаксин	Психовегетативный регулятор с умеренной стимулирующей активностью. Обладает седативным эффектом.	349 рублей
Мезапам	Лекарство снимает эмоциональное перенапряжение, убирает нервное возбуждение. Может назначаться на фоне ВСД.	950 рублей
Пульснорма	Комбинированный антиаритмический препарат.	744 рубля.

При нормальном АД

В табличке перечислены самые эффективные лекарственные средства, рекомендованные для приема при нормальном АД.

Таблица 5. Препараты при нормальном давлении и тахикардии.

Медикамент	Описание	Стоимость
Финоптин	Блокатор кальциевых каналов.	От 56 рублей.
Раунатин	Назначается при артериальной гипертензии легкой и средней степени.	84-125 рублей.
Амиодарон	Оказывает антиаритмическое, коронаровазодилатирующее и антиангинальное воздействие.	56-111 рублей.
Пропафенон	Эффект лекарства основан на местноанестезирующем и прямом мембраностабилизирующем воздействии на миокардиоциты.	248 рублей.

С целью исключения появления побочных эффектов, перед применением этих лекарств нужно тщательно изучить инструкцию по применению.

Как снизить ЧСС

Для понижения ЧСС нужно принимать антиаритмики 1 класса.

Таблица 6. Лекарства, снижающие ЧСС при тахикардии.

Медикамент	Описание	Цена
Новокаинамид	Понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы, обладает сосудорасширяющим действием, способствует снижению артериального давления.	160-200 рублей.
Бисопролол-Тева	Лекарство уменьшает потребность миокарда в кислороде.	201 рубль.
Дигоксин	Лекарство обладает положительным инотропным  воздействием.	40 рублей.

Обратите внимание! Изначально пациенту назначается минимальная дозировка лекарства. Она зависит от массы тела и возраста человека.

Применение бета-блокаторов

Лекарства этой группы предназначаются для поддержки сердца. Они существенно урезают ритм его сокращений. Список препаратов бета блокаторов при тахикардии представлен в табличке.

Таблица 7. Средства при тахикардии из группы бета-блокаторов.

Препарат	Описание	Стоимость
На фото Бисопролол	Понижает активность ренина плазмы крови, уменьшает потребность миокарда в кислороде.	53 рубля
Пропранолол	Обладает антиаритмическим, противоангинальным, гипотензивным эффектом.	166 рублей.
Карведилол	Оказывает антиангинальное, вазодилатирующее воздействие.	От 63 рублей.

Одним из лучших лекарств этой группы является Небиволол. Стоимость лекарства зависит от производителя и формы выпуска.

Цена Небиволола колеблется в пределах 219-392 рублей

Помощь при сердцебиении

Лучшие препараты при сердцебиении и тахикардии представлены в табличке.

Таблица 8. Как помочь при сердцебиении?

Препарат	От чего помогает
Соталол	Назначается при временном нарушении пульса.
Дофетилид	Предназначается для устранения трепетаний предсердий.

Обратите внимание! При беременности эти лекарства принимать нельзя.

Что пить будущим мамам? Наиболее безопасным препаратом является Панангин. Подробная информация об этом лекарстве и его стоимости представлена на диаграмме.

Стоимость Панангина варьирует от 149 до 343 рублей

Применение тиреостатиков

Лекарства этой группы назначаются в том случае, если ускорение сердечного ритма было спровоцировано избытком гормонов, выделяемых «щитовидкой».

Таблица 9. Лучшие препараты, снижающие тахикардию, из группы тиреостатиков.

Препарат	Описание	Стоимость
Мерказолил	Антитиреоидное средство.	20-50 рублей.
Калия перхлорат	Лекарство тормозит активный захват и накопление йода щитовидной железой.	От 35 рублей.
Микройод или его аналог, Тирозол	Комбинированный препарат, оказывающий активное воздействие на обмен веществ.	От 20 рублей.

Прием витаминов

Список лекарств от тахикардии сердца должен быть дополнен витаминами. Они нормализуют работу сердца и благотворно сказываются на общем самочувствии человека.

Таблица 10. Лучшие лекарственные препараты при тахикардии сердца из группы витаминов.

Препарат	От чего помогает?
Аспаркам	Оказывает антиаритмическое воздействие. При тахикардии может назначаться в таблетированном виде.
Витрум Кардио	Способствует активизации липидного обмена.
Кардио Форте	Лечит сердечные заболевания.

Купирование приступа без лекарств

При тахикардическом приступе рекомендуется сделать массаж сонной артерии

Как без лекарств снять тахикардию?

Инструкция выглядит следующим образом:

1. Избавить больного от сдавливающих элементов одежды. Снять с него галстук, расстегнуть ремень и несколько верхних пуговиц рубашки.
2. Обеспечить человеку приток свежего воздуха. Если на улице холодно, разрешается открыть окно или форточку в соседней комнате.
3. Попросить больного выполнить несколько глубоких вдохов и выдохов.
4. Сделать массаж сонной артерии. Она находится справа, под челюстью. Массировать нужно в той точке, в которой она соединяется с шейной артерией.
5. Погрузить лицо в холодную воду. Длительность процедуры – 1-2 секунды. Этот метод позволяет снизить ЧСС.

Если человеку стало лучше, все равно следует посетить участкового терапевта.

Профилактические мероприятия

Основные профилактические рекомендации представлены в табличке.

Таблица 11. Как избежать рецидива?

Что следует делать?	Описание
Нормализовать свой рацион	Важно отказаться от продуктов, которые имеют в своем составе кофеин. Количество сахара, соли и жирной пищи следует уменьшить. Акцент нужно сделать на соблюдении растительно-молочной диеты.
Принимать витамины и микроэлементы	Лицам, находящимся в группе риска, нужно принимать магний.
Заниматься спортом	От посещения тренажерных залов следует отказаться в пользу утренних пробежек, плавания в открытых водоемах, велосипедных и лыжных прогулок.
Отказаться от лекарств, вызывающих тахикардию	К таким препаратам нужно отнести симпатомиметики, ваголитики, кортикостероиды, диуретики и тиреотропные гормоны.

Заключение

Таблетки при тахикардии должны приниматься под строгим контролем лечащего врача. Увеличивать дозировку и отменять препарат может только он.



Более подробную информацию о медикаментозном лечении тахикардии можно узнать из видео в этой статье.

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

• Экстрасистолия.
• Тахиаритмии (тахикардии).
  • Наджелудочковые.
  • Желудочковые.
• Синдром слабости синусового узла.
• Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

• амиодарон — 300-450 мг в/в или однократный прием внутрь в дозе 30 мг/кг;
• пропафенон — 70 мг в/в или 600 мг внутрь;
• новокаинамид — 1 г в/в или 2 г внутрь;
• хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (макс. доза — 1,4 г).

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Литература

1. Джанашия П. Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. М.: РГМУ, 2001.
2. Сметнев А. С., Гросу А. А., Шевченко Н. М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Кишинев: Штиинца, 1990.
3. Люсов В. А., Савчук В. И., Серегин Е. О. и др. Применение милдроната в клинике для лечения нарушений ритма сердца у больных ишемической болезнью сердца// Экспериментальная и клиническая фармакотерапия. 1991. № 19. С. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Investigation of palpitations// Lancet 1993. № 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. A new system for catheter ablation of atrial fibrillation // Am. J. Cardiol 1999. 83(5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: High dose oral amiodarone loading: Electrophysiologic effects and clinical toleranse // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 169. 1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: The Cardiac Arrythmia Supression Tryal: First CAST . . . then CAST-II // J. Am. Coll. Cardiol. 19: 894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blockers and Sudden Cardiac Death // Ann. Intern. Med. 1995. 123: 358.
9. Kidwell G. A. Drug-induced ventricular proarrythmia // Cardiovascular Clin. 1992. 22: 317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Rapid supression of spontanius ventricular arrythmias during oral amiodarone loading // Ann. Intern. Med. 1992. 117: 197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antyarrythmic Therapy. A Pathophysiologic Approach. Armonc, NY, Futura Publishyng Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Low dose amiodarone for atrial fibrillation // Am. J. Card. 1993. 72: 75F.
13. Miller J. M. The many manifestations of ventricular tachycardia // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992. 3: 88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993. 16: 683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oral amiodarone loading for the rapid treatment of friquent, refractory, sustained ventricular arrythmias associated with coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. 72: 1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. A comparision of standart and high dose regimes foe initiation of amidarone therapy // Am. Heart. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specific arrythmias. Diagnosis and treatment. In Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed, Braunwald E (ed). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Assesment of patient with a cardiac arrythmia. In Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. 3rd ed. Zipes D. P., Jalife (eds). Philadelphia, Saunders, 2000.