Тампрост мр инструкция по применению

Top 20 medicines with the same components:

Top 20 medicines with the same treatments:

Posology

One capsule daily after breakfast or after the first daily meal.

Hepatic/renal impairment

No dose adjustment is warranted in renal impairment.

No dose adjustment is warranted in patients with mild to moderate hepatic insufficiency.

Paediatric population

The safety and efficacy of Tamprost-MR hydrochloride in children < 18 years have not been established.

Method of administration

Oral use.

The capsule is swallowed whole, without crushing or chewing, because otherwise the controlled release of the active ingredient would be affected.

<

— History of orthostatic hypotension.

— Severe hepatic insufficiency.

— Micturition syncope history

As with other α₁-adrenoceptors antagonists, a reduction in blood pressure can occur in individual cases during treatment with Tamprost-MR hydrochloride as a result of which, rarely, syncope can occur. At the first signs of orthostatic hypotension (dizziness, weakness), the patient should sit or lie down until the symptoms have disappeared.

Before therapy with Tamprost-MR hydrochloride is initiated, the patient should be examined in order to exclude the presence of other conditions, which can cause the same symptoms as benign prostatic hyperplasia. Digital rectal examination and, when necessary, determination of prostate specific antigen (PSA) should be performed before treatment and at regular intervals afterwards.

The treatment of patients with severe renal impairment (creatinine clearance of < 10 ml/min) should be approached with caution, as these patients have not been studied.

Angioedema has been rarely reported after the use of Tamprost-MR. In case of angioedema, treatment should be discontinued immediately, the patient should be monitored until disappearance of the oedema, and Tamprost-MR should not be re-administered.

The ‘Intraoperative Floppy Iris Syndrome’ (IFIS, a variant of small pupil syndrome) has been observed during cataract surgery in some patients on or previously treated with Tamprost-MR hydrochloride. IFIS may increase the risk of eye complications during and after the operation.

Discontinuing Tamprost-MR hydrochloride 1 — 2 weeks prior to cataract surgery is anecdotally considered helpful, but the benefit of treatment discontinuation has not yet been established. IFIS has also been reported in patients who had discontinued Tamprost-MR for a longer period prior to cataract surgery.

The initiation of therapy with Tamprost-MR hydrochloride in patients for whom cataract surgery is scheduled is not recommended. During pre-operative assessment, cataract surgeons and ophthalmic teams should consider whether patients scheduled for cataract surgery are being or have been treated with Tamprost-MR in order to ensure that appropriate measures will be in place to manage the IFIS during surgery.

Tamprost-MR hydrochloride should not be given in combination with strong inhibitors of CYP3A4 in patients with poor metaboliser CYP2D6 phenotype.

Tamprost-MR hydrochloride should be used with caution in combination with strong and moderate inhibitors of CYP3A4.

Tabulated list of adverse reactions

The frequency of adverse reactions of Tamprost-MR listed below is defined using the following convention: Common (> 1/100 to < 1/10); uncommon (> 1/1,000 to < 1/100); rare (> 1/10,000 to < 1/1,000); very rare (< 1/10,000), not known (cannot be estimated from the available data).

* Observed post-marketing.

Post-marketing experience: In addition to the adverse events listed above, atrial fibrillation, arrhythmia, tachycardia and dyspnoea have been reported in association with Tamprost-MR hydrochloride use. Because these spontaneously reported events are from the worldwide post marketing experience, the frequency of events and the role of Tamprost-MR in their causation cannot be reliably determined.

Reporting of suspected adverse reactions

Reporting suspected adverse reactions after authorisation of the medicinal product is important. It allows continued monitoring of the benefit/risk balance of the medicinal product. Healthcare professionals are asked to report any suspected adverse reactions via the Yellow Card Scheme at: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Symptoms

Overdosage with Tamprost-MR hydrochloride can potentially result in severe hypotensive effects. Severe hypotensive effects have been observed at different levels of overdosing.

Treatment

In case of acute hypotension occurring after overdosage cardiovascular support should be given. Blood pressure can be restored and heart rate brought back to normal by lying the patient down. If this does not help then volume expanders and, when necessary, vasopressors could be employed. Renal function should be monitored and general supportive measures applied. Dialysis is unlikely to be of help as Tamprost-MR is very highly bound to plasma proteins.

Measures, such as emesis, can be taken to impede absorption. When large quantities are involved, gastric lavage can be applied and activated charcoal and an osmotic laxative, such as sodium sulphate, can be administered.

Pharmacotherapeutic category: Adrenergic α₁-receptors antagonist.

ATC: G04CA02.

The product is designed exclusively for the treatment of diseases of the prostate.

Mechanism of action

Tamprost-MR binds selectively and competitively to post-synaptic α₁-adrenoreceptors, prevailingly their subtypes designated α_1A and α_1D. Thus relaxation of smooth muscles of the prostate and urethra is achieved, which leads to a reduction of tonus and an improvement of the urinary flow.

Pharmacodynamic effects

Tamprost-MR increases the maximum urinary flow. Due to relaxation of smooth muscles in the prostate and the urethra, obstruction is decreased, which leads to alleviation of voiding symptoms.

Tamprost-MR also alleviates the storage symptoms in the development of which also the instability of the urinary bladder is involved at a significant extent. The effects on symptoms of filling and depletion of the urinary bladder persist during long-term treatment. The necessity of surgical treatment or catheterization is significantly delayed owing to these effects.

α₁-blockers can reduce blood pressure by lowering peripheral resistance. No reduction in blood pressure of any clinical significance was observed during studies with Tamprost-MR in normotensive patients.

Paediatric population

A double-blind, randomized, placebo-controlled, dose ranging study was performed in children with neuropathic bladder. A total of 161 children (with an age of 2 to 16 years) were randomized and treated at 1 of 3 dose levels of Tamprost-MR (low [0.001 to 0.002 mg/kg], medium [0.002 to 0.004 mg/kg], and high [0.004 to 0.008 mg/kg]), or placebo. The primary endpoint was number of patients who decreased their detrusor leak point pressure (LPP) to < 40 cm H₂O based upon two evaluations on the same day. Secondary endpoints were: Actual and percent change from baseline in detrusor leak point pressure, improvement or stabilization of hydronephrosis and hydroureter and change in urine volumes obtained by catheterisation and number of times wet at time of catheterisation as recorded in catheterisation diaries. No statistically significant difference was found between the placebo group and any of the 3 Tamprost-MR dose groups for either the primary or any secondary endpoints. No dose response was observed for any dose level.

Absorption

Tamprost-MR is absorbed from the intestinal tract and its bioavailability is almost complete. The absorption of Tamprost-MR decreases if the product is administered shortly after the meal. The uniformity of absorption may be supported via using the product Tamprost-MR capsules always after the same daily meal.

Kinetics of Tamprost-MR is linear.

After a single dose of Tamprost-MR taken after a full meal, the peak plasma levels are achieved at approximately 6 hours. The steady state is reached by day five of multiple dosing, when C_max in patients is about two thirds higher than that reached after a single dose. Although this has been demonstrated only in the elderly, the same result would also be expected in younger patients.

There are huge inter-patient variations in plasma levels of Tamprost-MR, both after single as well as multiple dosing.

Distribution

In humans, approximately 99% of Tamprost-MR is bound to plasma proteins and its distribution volume is small (approximately 0.2 l/kg).

Biotransformation

Tamprost-MR has a low first pass metabolic effect. The majority of Tamprost-MR is present in plasma in an unchanged form. Tamprost-MR is metabolized in the liver.

In studies on rats, an induction of microsomal liver enzymes induced by Tamprost-MR has not been practically observed.

In vitro results suggest that CYP3A4 and also CYP2D6 are involved in metabolism, with possible minor contributions to Tamprost-MR hydrochloride metabolism by other CYP isozymes. Inhibition of CYP3A4 and CYP2D6 drug metabolizing enzymes may lead to increased exposure to Tamprost-MR hydrochloride.

Dosage adjustment is not necessary in mild hepatic insufficiency.

The metabolites are not as effective and toxic as the active medicinal product itself.

Elimination

Tamprost-MR and its metabolites are mainly excreted in the urine; approximately 9% of the dose given is released in an unchanged form.

The elimination half-life of Tamprost-MR in patients is approximately 10 hours (when taken after a meal) and 13 hours in the steady state.

In case of renal affections, no reduction of Tamprost-MR doses is substantiated.

Toxicity after a single dose and multiple dosing has been investigated in mice, rats and dogs. Reproductive toxicity has also been investigated in rats, carcinogenicity in mice and rats, and genotoxicity in vivo and in vitro. The common toxicity profile with large doses of Tamprost-MR is equivalent to the pharmacological effect associated with alpha adrenergic antagonists.

Changes in ECG readings were found with very large doses in dogs. This is not, however, assumed to be of any clinical significance. Tamprost-MR has not been found to have any significant genotoxic properties.

An increased incidence of proliferative alterations in the mammary glands of rat and mice females has been found. These findings, which are probably indirectly linked to hyperprolactinaemia and only occur as a result of large doses having been taken, are considered clinically insignificant.

Внутрь, после завтрака, запивая водой.

Взрослые старше 18 лет, а также пожилые пациенты. Принимают по 1 капс. (0,4 мг) 1 раз в сутки. Капсулу не рекомендуется разжевывать, т.к. это может повлиять на скорость высвобождения препарата.

Пациенты с нарушением функции печени и почек. При почечной недостаточности, а также при печеночной недостаточности легкой и умеренной степени тяжести не требуется коррекция дозы.

Внутрь, после первого приема пищи, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. Препарат назначают по 400 мкг (1 капс.)/сут.

Tamprost-MR^® может назначаться, как в виде монотерапии, так и в сочетании с ингибиторами 5α-редуктазы (финастерид, дутастерид).

гиперчувствительность к тамсулозину или любому другому компоненту препарата;

ортостатическая гипотензия;

выраженная печеночная недостаточность.

С осторожностью — хроническая почечная недостаточность (Cl креатинина <10 мл/мин), тяжелое нарушение функции печени, артериальная гипотензия.

гиперчувствительность к тамсулозину или любому другому компоненту препарата;

ортостатическая гипотензия (в т.ч. в анамнезе);

выраженная печеночная недостаточность.

С осторожностью — тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина <10 мл/мин).

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

ортостатическая гипотензия (в т.ч. в анамнезе);

выраженная печеночная недостаточность;

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью: хроническая почечная недостаточность (снижение Cl креатинина ниже 10 мл/мин); артериальная гипотензия (в т.ч. ортостатическая); запланированная операция по поводу катаракты; совместное использование с мощными или умеренно активными ингибиторами изофермента CYP3A4 (например кетоконазол, вориконазол).

Описаны отдельные случаи интраоперационной нестабильности радужной оболочки глаза (синдром узкого зрачка) при операции по поводу катаракты, которые повышают риск осложнений во время и после операции.

Редко — головокружение, ретроградная эякуляция; в единичных случаях — ортостатическая гипотензия, тахикардия/сердцебиение, астения, головная боль.

Со стороны ЖКТ: редко — тошнота, рвота, диарея, запор.

В крайне редких случаях могут наблюдаться реакции гиперчувствительности (кожная сыпь, зуд, ангионевротический отек).

Частота нежелательных реакций представлена в соответствии с классификацией Медицинского словаря по нормативно-правовой деятельности (MedDRA): очень часто (>10%); часто (≥1 <10%); нечасто: (≥0,1 <1%); редко (≥0,01 <0,1%); очень редко (<0,01%); частота неизвестна (определить частоту встречаемости по имеющимся данным не представляется возможным).

Со стороны иммунной системы: очень редко — реакция гиперчувствительности.

Со стороны нервной системы: часто — головокружение; нечасто — головная боль; редко — синкопальные состояния; частота неизвестна — нарушение сна (сонливость или бессонница).

Со стороны органа зрения: частота неизвестна — нечеткость зрения, нарушение зрения.

Со стороны сердца: нечасто — сердцебиение; частота неизвестна — тахикардия.

Со стороны сосудов: нечасто — ортостатическая гипотензия.

Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: нечасто — ринит; частота неизвестна — носовое кровотечение.

Со стороны ЖКТ: редко — тошнота, рвота, запор или диарея.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожная сыпь, зуд, крапивница; редко — ангионевротический отек; очень редко — синдром Стивенса-Джонсона; частота неизвестна — мультиформная эритема, эксфолиативный дерматит.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко — приапизм; частота неизвестна — нарушения эякуляции, в т.ч. ретроградная эякуляция, снижение либидо.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: нечасто — астенический синдром; частота неизвестна — боль в спине, боль в грудной клетке, сухость во рту.

Симптомы: снижение АД, компенсаторная тахикардия.

Лечение: симптоматическое. АД и ЧСС могут восстановиться при принятии больным горизонтального положения. При отсутствии эффекта можно применить средства, увеличивающие ОЦК, и, если необходимо, сосудосуживающие средства. Необходимо контролировать функцию почек. Маловероятно, что диализ будет эффективен, т.к. тамсулозин интенсивно связывается с белками плазмы.

Для предотвращения дальнейшего всасывания препарата целесообразно промывание желудка, прием активированного угля и осмотических слабительных.

Нет сообщений о случаях острой передозировки тамсулозина.

Симптомы: теоретически возможно развитие острого снижения АД и компенсаторной тахикардии.

Лечение: перевод пациента в горизонтальное положение, промывание желудка, назначение активированного угля или осмотического слабительного (натрия сульфата); при отсутствии эффекта — назначение средств, увеличивающих ОЦК, при необходимости — сосудосуживающих средств; проведение симптоматической терапии. Следует контролировать функцию почек. Эффективность диализа маловероятна.

Симптомы: выраженное снижение АД.

Лечение: кардиотропная терапия, контроль функции почек, общая поддерживающая терапия, введение объемозамещающих растворов или сосудосуживающих препаратов. Для предотвращения дальнейшей абсорбции тамсулозина возможно промывание желудка, прием активированного угля или осмотического слабительного.

Тамсулозин является специфическим конкурентным блокатором постсинаптических α₁-адренорецепторов, особенно подтипов α_1A и α_1D, отвечающих за расслабление гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры. Tamprost-MR в дозировке 0,4 мг увеличивает максимальную скорость мочеиспускания, а также снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы и уретры, улучшая отток мочи и т.о. уменьшая выраженность симптомов опорожнения. Tamprost-MR также уменьшает выраженность симптомов наполнения, в развитии которых важную роль играет гиперактивность детрузора.

При длительной терапии сохраняется воздействие на выраженность симптомов наполнения и опорожнения, уменьшающее риск развития острой задержки мочи и необходимость оперативного вмешательства.

Блокаторы α_1A-адренорецепторов могут снижать АД за счет уменьшения периферического сопротивления. При применении препарата Tamprost-MR в суточной дозе 0,4 мг случаев клинически значимого снижения АД не отмечалось.

Блокада α₁-адренорецепторов тамсулозином приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Способность тамсулозина воздействовать на α_1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α_1B-подтипом адренорецепторов, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря своей высокой селективности, тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические α_1А-адренорецепторы гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и α_1Д-адренорецепторы мочевого пузыря, что приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, улучшению функции детрузора и уменьшению симптомов обструкции и раздражения, связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 нед после начала приема препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы.

Способность тамсулозина воздействовать на α_1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность воздействовать на α_1B-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Всасывание. Tamprost-MR представляет собой таблетку с контролируемым высвобождением на основе матрикса с использованием геля неионного типа. Данная лекарственная форма обеспечивает длительное и медленное высвобождение тамсулозина и достаточную экспозицию со слабыми колебаниями концентрации тамсулозина в плазме крови в течение 24 ч.

Тамсулозин в виде таблеток Tamprost-MR всасывается в кишечнике. Абсорбция оценивается в 57% от введенной дозы. Прием пищи не оказывает влияния на всасываемость препарата. Тамсулозин характеризуется линейной фармакокинетикой. После однократного приема внутрь натощак таблетки Tamprost-MR C_max тамсулозина в плазме достигается в среднем через 6 ч. В равновесном состоянии, которое достигается к 4-му дню приема, концентрация тамсулозина в плазме достигает наибольшего значения через 4–6 ч как натощак, так и после приема пищи. C_max в плазме увеличивается примерно от 6 нг/мл после первой дозы до 11 нг/мл в равновесном состоянии. Наименьшая концентрация тамсулозина в плазме составляет 40% от максимальной концентрации в плазме натощак и после приема пищи. Существуют значительные индивидуальные различия среди пациентов в отношении концентрации препарата в плазме после однократной дозы и многократного приема.

Распределение. Связывание с белками плазмы — около 99%, V_d небольшой (около 0,2 л/кг).

Метаболизм. Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Большая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме. Способность тамсулозина индуцировать активность микросомальных ферментов печени практически отсутствует (экспериментальные данные).

При печеночной недостаточности не требуется коррекция режима дозирования.

Выведение. Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом приблизительно около 4–6% препарата выделяется в неизмененном виде.

T_1/2 тамсулозина в виде таблеток Tamprost-MR при однократном приеме и в равновесном состоянии — 19 и 15 ч соответственно.

Всасывание

Тамсулозин хорошо всасывается в кишечнике и обладает почти 100% биодоступностью. Всасывание тамсулозина несколько замедляется после приема пищи. Одинаковый уровень всасывания может быть достигнут в том случае, если пациент каждый раз принимает препарат после обычного завтрака. Тамсулозин характеризуется линейной кинетикой. После однократного приема внутрь 0,4 мг препарата его C_max в плазме достигается через 6 ч. После многократного приема внутрь 0,4 мг в день равновесная концентрация достигается к 5-му дню, при этом ее значение примерно на 2/3 выше значения этого параметра после приема однократной дозы.

Распределение

Связывание с белками плазмы — 99%, объем распределения небольшой (около 0,2 л/кг).

Метаболизм

Тамсулозин медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов. Бóльшая часть тамсулозина представлена в плазме крови в неизмененной форме.

В эксперименте выявлена способность тамсулозина незначительно индуцировать активность микросомальных ферментов печени.

При незначительной и умеренной степени печеночной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования.

Выведение

Тамсулозин и его метаболиты главным образом выводятся с мочой, при этом около 9% препарата выделяется в неизмененном виде.

T_1/2 препарата при однократном приеме 0,4 мг после еды составляет 10 ч, при многократном — 13 ч.

При почечной недостаточности не требуется снижения дозы, при наличии у пациента тяжелой почечной недостаточности (Cl креатинина <10 мл/мин) назначение тамсулозина необходимо проводить с осторожностью.

Всасывание. После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ, его биодоступность — почти 100%. После однократного приема препарата Tamprost-MR^® внутрь в дозе 400 мкг C_max активного вещества в плазме достигается через 6 ч.

Распределение. Через 5 дней курсового приема значение C_max активного вещества в плазме крови на 60–70% выше, чем C_max после однократного приема. Связывание с белками плазмы — 99%. V_d тамсулозина незначительный (приблизительно 0,2 л/кг).

Метаболизм. Тамсулозин не подвергается эффекту первого прохождения и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к α_1A-адренорецепторам. Бóльшая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде.

Выведение. Тамсулозин выводится почками, 9% дозы выводится в неизмененном виде. T_1/2 тамсулозина при однократном приеме — 10 ч, после многократного приема — 13 ч, конечный — 22 ч.

При назначении тамсулозина вместе с атенололом, эналаприлом, нифедипином или теофиллином взаимодействий обнаружено не было. При одновременном применении с циметидином отмечено некоторое повышение концентрации тамсулозина в плазме крови; с фуросемидом — снижение, однако это не требует изменения дозы препарата Tamprost-MR, поскольку концентрация препарата остается в пределах нормального диапазона. Диазепам, пропранолол, трихлорметиазид, хлормадинон, амитриптилин, диклофенак, глибенкламид, симвастатин и варфарин не изменяют свободную фракцию тамсулозина в плазме человека in vitro. В свою очередь, тамсулозин также не изменяет свободные фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

В исследованиях in vitro не было обнаружено взаимодействия на уровне печеночного метаболизма с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и финастеридом. Диклофенак и варфарин могут увеличивать скорость выведения тамсулозина.

Одновременное назначение других блокаторов α₁-адренорецепторов может привести к гипотензивному эффекту.

При назначении препарата Tamprost-MR^® вместе с атенололом, эналаприлом или нифедипином взаимодействий обнаружено не было. При одновременном применении Tamprost-MRа^® с циметидином отмечено некоторое повышение концентрации тамсулозина в плазме крови, а с фуросемидом — снижение концентрации (это не требует изменения дозы Tamprost-MRа^®, поскольку концентрация препарата остается в пределах нормального диапазона).

Диазепам, пропранолол, трихлорметиазид, хлормадинон, амитриптилин, диклофенак, глибенкламид, симвастатин и варфарин не изменяют свободную фракцию тамсулозина в плазме человека in vitro. В свою очередь, тамсулозин также не изменяет свободные фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

В исследованиях in vitro не было обнаружено взаимодействие на уровне печеночного метаболизма с амитриптилином, сальбутамолом, глибенкламидом и финастеридом.

Диклофенак и варфарин могут увеличивать скорость выведения тамсулозина.

Одновременное назначение других антагонистов α₁-адренорецепторов может привести к снижению АД.

Одновременное применение тамсулозина с другими α₁-адреноблокаторами может привести к снижению АД.

Диклофенак и непрямые антикоагулянты (варфарин) несколько увеличивают скорость выведения тамсулозина.

Циметидин повышает концентрацию тамсулозина в плазме, а фуросемид снижает (существенного клинического значения не имеет).

При совместном применении тамсулозина с атенололом, эналаприлом или теофиллином признаки лекарственного взаимодействия отсутствовали.

В условиях in vitro введение диазепама, пропранолола, трихлорметиазида, хлормадинона, амитриптилина, диклофенака, глибенкламида, симвастатина и варфарина не приводило к изменению свободной фракции тамсулозина в плазме крови. Тамсулозин также не оказывал влияние на свободные фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

Совместное применение тамсулозина и мощных ингибиторов изофермента CYP3A4 может вызывать повышение системной экспозиции тамсулозина. Одновременный прием тамсулозина с кетоконазолом (мощным ингибитором изофермента CYP3A4) приводил к возрастанию показателей AUC и C_max тамсулозина в 2,8 и 2,2 раза соответственно. Тамсулозин не должен применяться в комбинации с мощными ингибиторами изофермента CYP3A4 у пациентов с фенотипом медленного метаболизма по изоферменту CYP2D6.

Следует соблюдать осторожность при совместном использовании тамсулозина с мощными или умеренно активными ингибиторами изофермента CYP3A4.

• Альфа₁-адреноблокатор [Альфа-адреноблокаторы]

• Альфа₁-адреноблокатор [Альфа-адреноблокаторы]
• Средства, влияющие на обмен веществ в предстательной железе, и корректоры уродинамики

• Альфа-адреноблокаторы
• Средства, влияющие на обмен веществ в предстательной железе, и корректоры уродинамики

• Альфа₁-адреноблокатор [Альфа-адреноблокаторы]
• Альфа₁-адреноблокатор [Средства, влияющие на обмен веществ в предстательной железе, и корректоры уродинамики]